Новый механизм борьбы с гриппом найден учеными

09.11.2017, 03:56 Медицина

Ранее неизвестный механизм, с помощью которого иммунная система человека пытается бороться с вирусом гриппа A, обнаружен учеными Университета Колорадо Боулдер и Техасского университета.

Результаты, полученные исследователями во главе с Николасом Мейерсоном, проливают свет на то, как вирус убивает больных и, в конечном итоге, могут привести к новым методам лечения. «Мы решили загадку, раскрыв новый аспект нашей врожденной иммунной системы и то, что грипп должен сделать, чтобы обойти это», говорит Мейерсон. Новые данные могут привести к лучшему пониманию того, как вирус сезонного гриппа, который обычно возникает у птиц, переходит к людям. Кроме того, это поможет в разработке противовирусных препаратов следующего поколения, способных бороться с широким спектром штаммов гриппа, уверяют авторы.

Мейерсон с коллегами сосредоточились на изучении белка TRIM25, который был недавно обнаружен, и который играет важную роль в иммунном ответе человека на инфекцию гриппа, а также белка NS1, присутствующий во всех штаммах вируса гриппа A, и связывающего TRIM25, чтобы он не выполнял свою работу. «Мы пытались выяснить, что делает TRIM25 и роль NS1 играла в блокировании его функции», — сказал соавтор изучения Роберт Круг.

Выяснилось, что TRIM25 действует раньше, чем считалось ранее, фиксируя критическую и уникальную структуру вируса гриппа, такую как «молекулярный зажим», чтобы вирус не копировался, как только TRIM25 обнаруживает эту уникальную структуру. NS1, продуцируемый вирусом гриппа, может блокировать эту функцию TRIM25, позволяя гриппу обходить иммунный ответ и вызывать инфекцию.Также ученые выяснили, что TRIM25 является «фактором ограничения», особым белком, присутствующим в быстродействующем плече иммунной системы, до распространения инфекции. «Факторы ограничения лежат в ожидании, и если вирус будет обнаружен в одной из ваших ячеек, они обладают непосредственной разрушительной способностью», — объясняет соавтор Сара Сарайер.

Исследователи обнаружили, что грипп использует свой NS1-белок, чтобы уклониться от раннего реагирования на ТРИМ25.

Сойер и Мейерсон проводят дальнейшее исследование роли TRIM25 в перекрестной передаче вируса гриппа и считают, что новая терапия может быть сконструирована таким образом, чтобы блокировать белок NS1, продуцируемый вирусом гриппа, убирая его способность уклоняться от иммунной системы человека.