$78.23 €92.09

Последние новости

12.01.2026, 13:22 Возможностями платформы «Город идей» воспользовались более 650 тысяч жителей столицы

12.01.2026, 11:26 CIFF Гуанчжоу 2026: выставка мебели для дома продемонстрирует глобальные инновации в области мебели и связи цепочек поставок

11.01.2026, 12:45 От киноплатформы до ИТ-стажировки: какие проекты Москвы получили премии в сфере цифровизации

10.01.2026, 12:04 В 2025 году площадки проекта «Питомцы в Москве» открыли в 23 районах столицы

09.01.2026, 12:29 «Ночь в музее» и «Книга в городе»: в столице назвали крупнейшие культурные события года

04.01.2026, 20:57 CGTN: Экстраординарная навигация: уверенное движение Китая вперед

04.01.2026, 19:14 Ольга Толкачева объяснила, в какие месяцы 2026 года отпуск будет самым выгодным

03.01.2026, 18:41 «Театральный бульвар»: в Москве рассказали об одном из главных культурных событий 2025 года

03.01.2026, 08:29 CGTN: О внутриполитической повестке Китая: основные приоритеты инспекций и встреч Си Цзиньпина в 2025 году

03.01.2026, 08:25 Деревенская ярмарка сладостей начинается в Дуцзянъяне, Сычуань

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.