Последние новости
19.04.2025, 14:17 В столице провели мероприятие в поддержку Парка КиноПриключений
19.04.2025, 13:53 Intelion стал членом Российского газового общества
19.04.2025, 10:30 Цзилинь блистает в Венгрии и Испании, помогая создавать взаимовыгодные возможности
18.04.2025, 13:03 В поддержку военной драмы «Алдан» выходит клип «Обещай не сломаться» группы «Катюша»
18.04.2025, 12:37 Решения в сфере мобильной автоматизации компании Клеверенс привлекли внимание специалистов
18.04.2025, 08:03 Адвокат Владимир Постанюк поддержал инициативу депутатов по запрету коллекторской деятельности
18.04.2025, 08:19 Глобальные эксперты и организации объединяются для устранения пробелов в возможностях на запуске второго HCI 2025
15.04.2025, 21:49 В Мексике стартовал второй этап проекта Tech4Nature по защите ягуаров
15.04.2025, 21:52 Живое общение стало «новой роскошью»: оффлайн бизнес-мероприятия вернулись в тренды
15.04.2025, 20:42 В Москве пройдет фестиваль социальных предпринимателей «Импульс добра»
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.