$74.8 €88.64

Последние новости

01.05.2026, 15:51 «Русское море» возглавило топ самой продаваемой рыбной продукции в России

01.05.2026, 14:10 Принт в главной роли: 4 бренда Московской недели моды, где рисунок ткани становится высказыванием

30.04.2026, 19:23 Инфраструктура и долговой рынок как точки роста: итоги конференции «Перспектива с Цифрой»

30.04.2026, 18:56 Hisense поднимает моду и культуру с культовой кампанией в честь «Дьявол носит Prada 2» в кинотеатрах 1 мая

30.04.2026, 18:09 CGTN — О чем свидетельствует сильный старт 15-го пятилетнего плана Китая

30.04.2026, 09:56 УК «САМПА» провела тренинг по коммерческому мерчендайзингу для арендаторов ТРЦ «Лапландия»

29.04.2026, 13:27 Определены 120 финалистов Всероссийского инженерного конкурса

29.04.2026, 13:46 Tyga установил статус «1win VIP» в своих социальных сетях

28.04.2026, 22:37 В России завершился второй сезон Всероссийской Олимпиады школьников по предпринимательству

27.04.2026, 21:09 Президент Самия получила отчет следственной комиссии; призывает к национальному оздоровлению, подотчетности и реформам

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.