Последние новости
07.11.2025, 09:41 Natural Field представит «Белую книгу ашваганды» на форуме FTA в Ханчжоу
07.11.2025, 08:27 BingX добавляет ведущие реальные активы (RWA) в линейку бессрочных контрактов, расширяя доступ к мировым рынкам
06.11.2025, 19:39 Go Global Travel трансформируется в Yanolja Go Global, открывая новую эру глобальных инноваций в сфере B2B-туризма
06.11.2025, 19:31 HUAWEI WATCH GT 6 Series представила часовые циферблаты с Венецианской биеннале, соединяя искусство с интеллектуальным стилем жизни
06.11.2025, 18:23 Группа «Уралхим» отправила гуманитарную партию удобрений объемом 30 000 тонн в Бангладеш
06.11.2025, 18:50 Взгляд Intelion. Год после закона о майнинге: рынок взрослеет
06.11.2025, 18:12 Праздник плавания в честь Дня народного единства устроила команда Swimlife
06.11.2025, 18:26 Логистика в тепле: как рынок терморежима адаптируется к новым реалиям
06.11.2025, 16:15 Психология детских протестов: что стоит за словами «не хочу»
06.11.2025, 12:40 Симпозиум Пекинского университета рассматривает военную историю Китая в глобальном контексте
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.
