Последние новости
15.10.2024, 21:11 Юридическая фирма «Городисский и Партнеры» запустила собственное мобильное приложение для управления патентами и товарными знаками
15.10.2024, 20:46 Российский бренд анонсировал выпуск умной системы ухода за домашними питомцами
14.10.2024, 22:36 Фонд Юрия Лужкова и Всероссийский экономический диктант: поддержка просветительской инициативы
14.10.2024, 22:13 Первое заседание членов Евразийского регионального партнерства по отчетности об устойчивости и ЦУР
14.10.2024, 19:57 Банки обяжут в течение часа вносить сведения о мошенниках в базу данных
14.10.2024, 13:11 Московскую неделю моды посетили 65 тысяч человек
13.10.2024, 12:24 В память о великих: как столичные школы искусств сохраняют наследие классиков
12.10.2024, 16:20 Пресс-конференция организаторов и партнеров Экономического диктанта: какие рекорды будут побиты?
12.10.2024, 12:15 Число участников программы «Сделано в Москве» превысило шесть тысяч
12.10.2024, 12:52 Huawei Austria отметила 5-летие TECH4ALL Nature Conservation на Форуме по биоразнообразию
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.