Последние новости
07.05.2025, 20:40 История одной семьи в годы войны оживет на фасаде московской Мэрии
06.05.2025, 20:18 Когда история пахнет хлебом: в Москве состоялась премьера фильма «Корочка хлеба»
06.05.2025, 20:13 CGTN — Как дипломатия первых лиц государств дает новый импульс российско-китайским отношениям?
03.05.2025, 11:57 Инновационный лидер в области устойчивой моды Лиз Хершфилд назначена исполнительным директором Cotton Council International (CCI)
02.05.2025, 11:58 CGTN: Как Китай ускоряет развитие искусственного интеллекта и продвигает высококачественное сотрудничество со странами Глобального Юга
01.05.2025, 15:36 Искусственный интеллект и российские банки: как ИИ решения трансформируют финансовый сектор в 2025 году
01.05.2025, 13:57 Фонд «Родина»: Когда чужая боль становится бизнесом — и когда рядом есть те, кто не предаёт
01.05.2025, 11:08 Эксперт «Х5 Клуба» рассказала, как избежать масштабных трат в майские праздники
30.04.2025, 22:33 «Мотовесна 2025» демонстрирует рост интереса к шинам для велосипедистов и квадроциклистов
30.04.2025, 21:36 iral объявила о рекордном посещении острова Яс и острова Саадият в 2024 году
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.