Последние новости
23.01.2026, 20:34 В Татарстане до 2,9 млн руб. увеличили единовременную выплату для бойцов СВО
23.01.2026, 18:18 SunWiz: компания Sigenergy заняла первое место среди брендов по хранению энергии на нескольких мировых рынках
23.01.2026, 18:01 Компания Lee Kum Kee в сотрудничестве с UNESCO запускает проект «Forever Flavors Project» для создания глобального архива вкусовых воспоминаний
23.01.2026, 18:47 Мосгортранс получил партию LADA e-Largus с высокоресурсными батареями САЭ
23.01.2026, 09:00 Испытательная база МАИ открывает дорогу авиации нового поколения
22.01.2026, 09:02 Сколько стоит Шикотан по мнению Игоря Фишелева
21.01.2026, 21:27 Инкубационный период и плотные контакты: идеальные условия для вирусов зимой
15.01.2026, 20:45 «Рождественский кубок» увековечил вклад Юрия Лужкова в развитие спорта
13.01.2026, 21:26 Henley & Partners — растущий разрыв в паспортах меняет глобальную мобильность в 2026 году
13.01.2026, 21:27 ITE Hong Kong 2026: ведущая международная ярмарка поставщиков для азиатской туристической индустрии и независимых путешественников
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.
