Последние новости
14.12.2025, 15:40 CGTN: Как Китай задает тон экономической работе в 2026 году?
13.12.2025, 00:06 Недвижимость 2025: почему адаптивные проекты обгоняют классические
12.12.2025, 19:23 Профессиональный фотограф Анна Эйр прокомментировала визуальные стратегии модных брендов
12.12.2025, 17:00 Гармония и благополучие: растет интерес к интеграции древних знаний в современную практику
12.12.2025, 08:39 Продюсерский центр «Катюша» выпустил полный сборник проекта «Незабытые песни»
11.12.2025, 17:56 Трек «Худи» стал обладателем первого бриллиантового диска в истории НФМИ
11.12.2025, 16:36 Кросс‑культурный диалог и новые тренды — итоги «Международной индустрии моды 2025»
11.12.2025, 16:37 LEPAS L8: умиротворяющее эмоциональное убежище для эмоционального стиля жизни
11.12.2025, 13:25 Внедрение искусственного интеллекта может принести российской экономике до 13 трлн руб. к 2030 г.
11.12.2025, 13:40 Imec частично устраняет тепловые узкие места в архитектурах 3D HBM-on-GPU, используя подход совместной оптимизации системных технологий
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.
