$97.55 €106.14

Последние новости

03.11.2024, 21:09 Мебельная выставка CIFF Guangzhou пройдет в марте 2025 года

03.11.2024, 20:49 Tequila Don Julio организовала торжества в честь дня мёртвых по всему миру

02.11.2024, 13:20 В первый день продаж в комплексе Binghatti Skyrise было реализовано 50% всех единиц недвижимости

01.11.2024, 20:14 России нужны современные верфи на Дальнем Востоке

01.11.2024, 20:38 Hisense стала официальным партнером чемпионата FIFA Club World Cup 2025 

01.11.2024, 20:14 Sceye с НАСА и Геологической службой США решают проблему изменения климата из стратосферы 

01.11.2024, 20:23 Фонд Vantage Foundation освещает жизнь в сельских районах Вьетнама 

01.11.2024, 19:07 Nakheel и DEWA будут строить подстанции на Пальме Джебель-Али на сумму AED 270 миллионов 

01.11.2024, 16:30 АЗС «Газпромнефть»: автолюбители предпочитают капучино

31.10.2024, 23:32 Компания «Мария» создала кухню по индивидуальному дизайн-проекту для образовательного центра им. М. М. Расковой

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.