$78.03 €88.89

Последние новости

26.07.2026, 18:40 Два выпускника Пекинского университета получили Филдсовскую премию, 14 его выпускников выступают на ICM 2026

26.07.2026, 16:59 Шинные производители увеличивают предложение шипованных моделей

26.07.2026, 15:35 Интегрированная система менеджмента нижнекамского шинного комплекса прошла плановый аудит

25.07.2026, 18:16 В Шаньси проходит диалог о глобальном наследии

22.07.2026, 22:50 TCL поздравляет национальную сборную Испании по футболу с исторической победой в чемпионате мира

21.07.2026, 13:24 Владимир Постанюк: Пенсионные баллы за время с детьми – справедливое признание труда каждой матери

20.07.2026, 18:36 Первый франчайзинговый офис KDL | Медскан открылся в Москве

20.07.2026, 17:57 Генпро: победа на Архитектурной премии Москвы подтверждает высокий уровень экспертизы

18.07.2026, 18:06 Около 650 заявок подали столичные НКО на конкурс грантов Мэра Москвы

17.07.2026, 18:56 Представители бизнеса подготовили более пяти тысяч предложений в рамках «Лета в Москве»

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.