Последние новости
17.11.2025, 11:18 Дмитрий Гавдур, СЕО Lerna: как ИИ меняет EdTech и помогает масштабировать бизнес на международном уровне
15.11.2025, 13:30 Университет Косыгина представил авторские костюмы на выставке «Традиционная Россия» в Государственной Думе
15.11.2025, 11:22 В Пекине прошла конференция FOTON Global Partners 2026: глобальная стратегия по созданию коммерческого транспорта мирового класса
15.11.2025, 10:00 57-я Китайская международная мебельная выставка-ярмарка в Гуанчжоу представляет новую тему «CONNECT • CREATE» и обновленный фирменный образ
15.11.2025, 10:24 BingX запускает Listing FastTrack – ускоренную и прозрачную программу листинга токенов
15.11.2025, 10:16 SANY Heavy Industry: выручка за 3-й квартал увеличилась на 10,73%
15.11.2025, 10:24 Правильные дайджесты повышают готовность компаний к кризисам
15.11.2025, 10:35 Как сделать стильное свадебное приглашение в редакторе презентаций Р7 офис?
15.11.2025, 09:15 Сбер представил обновлённый раздел «Инвестиции» в СберБизнес
14.11.2025, 18:22 Наставники в профессии, спорте и жизни: кто нужен россиянам
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.
