$84.38 €99.33

Последние новости

13.09.2025, 10:32 Huawei делится отраслевыми вызовами на чемпионате ICPC World Finals

13.09.2025, 10:40 Алекс Спиро от имени Tecnogla подает иск о клевете против спекулянта, игравшего на понижение

12.09.2025, 18:36 ГК fischer представила в России системы опор для управления термическим расширением трубопроводов

12.09.2025, 14:27 Школа экономики и управления Университета Тунцзи заняла 8-е место в мире в рейтинге FT Master in Management 2025

12.09.2025, 14:59 Молодые голоса стимулируют инновации и культуру ШОС

12.09.2025, 14:19 Xinhua Silk Road – в международном кампусе HIT прошла церемония открытия нового учебного года в Инновационном центре подготовки аспирантов Китай-ШОС 

12.09.2025, 14:29 CGTN: 80 лет дороге Стилуэлла. Чествование китайско-американского сотрудничества и дружбы

11.09.2025, 18:38 Трагедия, с которой начался XXI век: было ли неизбежным падение Всемирного торгового центра?

10.09.2025, 22:34 При поддержке Фонда Юрия Лужкова на теннисном турнире выступили спортсмены из 13 регионов РФ

10.09.2025, 22:25 UTribe начинает полномасштабную работу: цифровое золото для всех

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.