$86.75 €100.6

Последние новости

01.09.2026, 09:07 Бухгалтерский квартал о том, что обязательно указать в договоре со специалистом на аутсорсе, чтобы избежать проблем

31.08.2026, 18:44 На выставке «Агроволга-2026» обсудили задачи аграрного производства и эксплуатации техники

31.08.2026, 18:34 Труд и профессионализм шинников отметили на уровне Республики Татарстан

29.08.2026, 10:54  Julien’s Auctions анонсирует KAIJU KING: THE SOMPOTE SANDS LEGACY COLLECTION

29.08.2026, 09:15 Художники проведут три бесплатные экскурсии по Открытому музею ARTPLAY

29.08.2026, 08:56 Специалисты KAMA TYRES поделились информацией о подготовке сырья для производства новых шин

28.08.2026, 14:08 Инвестиции в МФО: причины и следствия изменений

28.08.2026, 08:44 Кинетический слоненок и конь из монтажной пены: авторы «Зоопарка на балконе» расскажут о создании своих работ

27.08.2026, 15:11 Қазақстанда қарыз алушыларды қорғау шаралары күшейген тұста Finscredit жауапты цифрлық микронесиелеуді дамытады

27.08.2026, 14:14 Хайнань кедендік реформадан алты ай өткен соң халықаралық жолаушылар ағынының өскенін көрсетіп отыр

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.