Последние новости
14.11.2025, 15:13 Компания FOTON запустила платформу тяжелых грузовиков нового поколения GALAXUS
14.11.2025, 15:57 Dahua Technology представила на SCEWC 2025 решения нового поколения для умных городов на базе крупномасштабных моделей ИИ Xinghan
14.11.2025, 15:40 Phemex представляет новый фирменный стиль: дальновидная эволюция для будущего, ориентированного на пользователя
14.11.2025, 15:28 Компания Huawei провела 6-й Форум по вопросам инноваций и интеллектуальной собственности
14.11.2025, 14:52 Возрождение ТЦ в новых форматах: как развивается креативный и развлекательный ритейл в России
14.11.2025, 14:45 RDS вместо Radius: девелопер индустриальной недвижимости объявил о ребрендинге и ренейминге
14.11.2025, 10:21 ИИ-решение предварительно демонстрирует успехи в защите китайских белых дельфинов
14.11.2025, 10:43 С помощью «Check-Olate» онкологические центры Apollo превратили шоколад в напоминание о необходимости проверить здоровье
14.11.2025, 10:35 Успешно проведена Международная конференция горного туризма и спорта на открытом воздухе 2025 г.
13.11.2025, 20:51 Экономический диктант и Фонд Юрия Лужкова: вручены награды участникам конкурса
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.
