Последние новости
13.10.2025, 20:39 На площадке ПМГФ состоялось обсуждение стратегии технологического развития газоперерабатывающей отрасли
13.10.2025, 17:40 «Вертолеты России» представили лучшие практики по развитию производственной системы
10.10.2025, 22:14 Пресс-конференция в ТАСС: ВЭО России и Фонд Юрия Лужкова ответят на вопросы об Экономическом диктанте
10.10.2025, 20:26 Спорт и воспитание: тренер Людмила Алпарова о дзюдо
10.10.2025, 18:19 В Общественной палате РФ обсудили совершенствование работы приютов для животных
10.10.2025, 17:48 Варя Скрипкина выпускает «Миражи» и обещает скорый выход клипа
09.10.2025, 20:03 Рабочий Казанского вертолетного завода занял призовое место на Всероссийском конкурсе профмастерства
07.10.2025, 21:17 Ведомости: Стенд Группы «Уралхим» на выставке «Образование и карьера» посетили более 5 000 человек
07.10.2025, 21:43 «AVIMESTO»: Hi-Fi & High End Show 2025 — главное событие аудио- и видеоиндустрии этой осени
07.10.2025, 19:27 Американские школы против антиасбестового лобби: почему дети учатся в церкви?
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.