$91.78 €98.03

Последние новости

28.04.2024, 16:12 Разнообразные экскурсии на теплоходах начали выполнять в Петербурге

27.04.2024, 17:50 Как купить квартиру от застройщика в Подмосковье без первоначального взноса

26.04.2024, 09:17 Найден новый способ изменения размера шрифта интерфейса в «Р7-Органайзер ПРО»

25.04.2024, 18:19 В Перми готовятся к проведению 12-й Летней международной встрече специалистов индустрии развлечений

24.04.2024, 18:33 Обнаружен новый способ перемещения листа из одной книги в другую в редакторе таблиц «Р7-Офис»

23.04.2024, 23:45 Специалисты лазерной эпиляции стали участниками курса повышения квалификации

22.04.2024, 17:18 Фонд «Орион» продолжает помогать новым регионам России

20.04.2024, 10:18 CoinEx стала спонсором Token2049 Dubai 

20.04.2024, 09:46 Компания Kohler Co. вышла в финал конкурса FuoriSalone Award Миланской недели дизайна   

20.04.2024, 09:43 Huawei и ЮНЕСКО расширили проект по открытию школ в новых странах 

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.