$77.88 €91.89

Последние новости

25.12.2025, 18:43 В Торгово-промышленной палате России прошел международный круглый стол по итогам 2025 года, организованный «Мнениями» и «Пиар Групп»

25.12.2025, 18:52 Прогнозы и итоги рынка недвижимости 2025 г. от аналитиков CORE.XP

24.12.2025, 21:27 Яркий старт года: ICON SKIN получил награду за инновационный продукт

24.12.2025, 20:41 ESG-практики «Нижнекамскшины» получили оценку рейтинговой группы RAEX

24.12.2025, 18:36 Кулинарное шоу Midea и Александр Белькович помогают сформировать полезные привычки на кухне

24.12.2025, 11:13 В рамках Московской недели интерьера Яна Рудковская показала авторскую мебель из стекла

23.12.2025, 19:50 Главную награду премии «Врач с большой буквы» вручили лучшим терапевтам и педиатрам страны

23.12.2025, 15:30 На шаг впереди программы: зачем студентам МАИ нужно Студенческое научное общество

23.12.2025, 15:20 Праздничная магия ждет — рождественские и новогодние мероприятия в Sanya Marriott Yalong Bay Resort & Spa

22.12.2025, 23:02 Фестиваль «Униматик. Юный машиностроитель» вышел на новый уровень и объединил рекордное число участников

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе

Медицина

Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.

Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.

Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».

Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.

Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.