Последние новости
29.11.2025, 21:11 Музей ароматов «Сюэлэй»: глобальная достопримечательность в мире парфюмерии и новый объект паломничества для ценителей ароматов
28.11.2025, 22:34 Перспективы развития строительной отрасли в условиях изменения экономической политики
28.11.2025, 16:12 Инженеры и работники KAMA TYRES получили награды премии «Человек труда»
28.11.2025, 15:17 Р7 команда вошла в карту унифицированных коммуникаций CNews Analytics
28.11.2025, 15:31 Smart City Expo Doha завершила формирование видения городской жизни на Ближнем Востоке
28.11.2025, 13:29 Наука без границ: как StereotaX объединяет химию, физику, биологию, космонавтику и искусственный интеллект
27.11.2025, 17:47 Конец охоты на ведьм? Администрация Трампа отозвала требование тестировать косметику на асбест
27.11.2025, 11:50 Сингапур — №1 в глобальном конкурсе талантов
25.11.2025, 19:22 Контрафактный табак: эксперты определили ключевые точки для роста эффективности борьбы в 2026 году
25.11.2025, 18:38 «Пластмассовые» помидоры: что скрывают горы немаркированных овощей
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.
