Последние новости
19.09.2026, 20:45 Lactips и SmartSolve объявили о глобальном стратегическом партнерстве в области беспластиковой упаковки
19.09.2026, 19:32 Huawei представляет обновленную сеть Stellar AI для обеспечения безопасного и интеллектуального подключения к агентскому миру
19.09.2026, 19:04 Когда прогноз — это позиция: Bybit представляет Bybit Odds для простой торговли на основе ценовых ожиданий
18.09.2026, 23:57 Космос стал частью юбилейного года Юрия Лужкова
18.09.2026, 19:31 Mikhail Danilov’s Sochi Legacy Highlights China-Russia Tourism Synergy and Domestic Growth
18.09.2026, 10:38 Freedom Holding Corp. станет генеральным партнером матча за звание чемпиона мира ФИДЕ 2026
17.09.2026, 14:26 ВТБ Инфраструктурный Холдинг оценил перспективы механизмов государственно-частного партнерства
16.09.2026, 23:27 Наведение мостов между цивилизациями через объектив: новый документальный фильм SZMG «Мир в цвету»
15.09.2026, 23:56 Более 2 тыс. поручений за 10 дней: доля принятых электронных документов выросла с 16% до 80%
15.09.2026, 16:32 Miral инвестирует 12 миллиардов дирхамов в следующий этап развития острова Яс
Ученые выяснили новое о боковом амиотрофическом склерозе
Медицина
Исследователи Университета Монреаля обнаружили ранее неизвестную связь между иммунной системой и смертью моторных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), также известном как болезнь Лу Герига.
Вывод открывает путь для поиска совершенно новых подходов лечения и препаратов, которые смогут вылечить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование таких нейродегенеративных заболеваний, как БАС, болезнь Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Исследование, опубликованное учеными в Nature Communications, показывает, что иммунная система у животных C. elegans, аскарид, 1 мм длиной, играет важную роль в развитии БАС. Руководитель группы, невролог Alex Parker: «Дисбаланс иммунной системы может способствовать разрушению моторных нейронов и вызывать заболевание».
Боковой амиотрофический склероз является нервно-мышечным заболеванием, влияющим на нейроны и спинной мозг. Пострадавшие от него постепенно становятся парализованными и, как правило, умирают меньше, чем через пять лет после появления симптомов. В настоящее время нет эффективного средства от него. В ходе экспериментов ученые нашли, что черви с иммунодефицитом в результате мутаций гена tir-1 были в лучшем состоянии и страдали гораздо меньше от паралича.
Parker говорит: «Червь считает, что получил вирусную или бактериальную инфекцию и запускает иммунный ответ. Однако реакция является токсичной и разрушает двигательные нейроны животного. Это тот же сценарий при работе с людьми? Скорее всего, да». Человеческий эквивалент гена TIR-1 — SARM1, оказалось решающим для целостности нервной системы. Исследователи считают, что сигнальный путь одинаков для всех генов, связанных с БАС. Это делает SARM1 отличной терапевтической мишенью для разарботки лекарств. SARM1 особенно важен, поскольку является частью известного процесса активации киназы, которая может быть заблокирована с помощью существующих лекарств.
