$76.25 €91.48

Последние новости

19.04.2021, 12:53 В столице подвели итоги городского профессионального конкурса «Учителя года Москва – 2021»

19.04.2021, 09:29 Экскурсию по крупнейшему на Урале музею минералогии помогла создать «Уральская самоцветная компания»

17.04.2021, 16:02 Рост загородного рынка Санкт-Петербурга прокомментировали в Максимум Life Development

17.04.2021, 13:39 День защиты хризотила напоминает о преимуществах «горного льна»

16.04.2021, 14:26 Позиции дилера Hyundai компании «Аларм-Моторс» укрепляет партнерство с гоночной командой Carville Racing

16.04.2021, 14:24 Экологический пост установлен в Сорочинске

16.04.2021, 14:54 «Квоты под хвост»: корабелы вгоняют в долги рыбаков

16.04.2021, 14:43 Управление здоровьем персонала

16.04.2021, 11:57 Владельцем петербургского банка «Сиаб» стал основатель Finstar Financial Group Олег Бойко

15.04.2021, 21:32 Технологии персонализации и решение Manzana Predictive Analytics демонстрируют высокие результаты в SPAR Калининград

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.