Последние новости
16.09.2025, 17:39 Масштабный праздник в честь Дня города Москвы устроил кинопарк «Москино»
16.09.2025, 17:10 Фонд Юрия Лужкова наградит самого юного победителя конкурса «Лучший вопрос для Всероссийского экономического диктанта»
16.09.2025, 16:24 Компания UTribe представила постулаты отчета «Gold for All Report» — «Золото для всех»
16.09.2025, 10:31 Сбер вывел на биржу структурные облигации в привязке к криптовалюте с защитой капитала
16.09.2025, 10:58 Розничный бизнес лидирует по зрелости применения ИИ в российских банках
16.09.2025, 09:47 Состоялось заседание рабочей группы по совершенствованию кадрового обеспечения креативных индустрий
16.09.2025, 08:30 Как сайты госучреждений становятся «ближе» к пользователям: цифровая трансформация Кузбасса
15.09.2025, 16:52 Роль подвижных заданий в формировании иноязычных компетенций у студентов вузов
15.09.2025, 12:17 40% до 30 лет: молодежь меняет рынок труда логистики – но дефицит кадров усиливается
15.09.2025, 12:38 Антиквариат в безопасности: от каких устаревших практик бизнес должен отказаться уже в этом году
Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера
Медицина
Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.
Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.
«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.
TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.
«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.
Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.