Последние новости
07.03.2026, 16:48 Huawei представляет решение для образовательных центров искусственного интеллекта (AIEC)
07.03.2026, 15:57 LiuGong на выставке CONEXPO 2026 | Электрические и интегрированные решения
07.03.2026, 15:08 LiuGong представила электрические и интегрированные решения на выставке CONEXPO 2026
07.03.2026, 15:24 Константин Брянка назвал пять технических ошибок, которые могут сорвать корпоративное мероприятие
07.03.2026, 13:26 Huawei получила восемь наград GLOMO на MWC Barcelona 2026
07.03.2026, 13:58 Генеральный директор HONOR становится центром внимания на MWC 2026, а Robot Phone получает восторженные отзывы за инновации и интеграцию ИИ
07.03.2026, 12:23 Huawei представляет обновленное решение Xinghe AI Fabric 2.0 для эпохи ИИ
07.03.2026, 12:28 HM Hospitals и Huawei совместно представляют глобальную демонстрационную площадку «умного» здравоохранения
07.03.2026, 11:25 CGTN — Как путь развития Китая становится моделью для глобального роста
06.03.2026, 22:30 Huawei запускает решения для конкретных сценариев для офиса, здравоохранения и образования
Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера
Медицина
Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.
«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.
TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.
«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.
Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.
