$73.37 €88.97

Последние новости

21.01.2021, 22:56 Разрешение FDA на экстренное применение набора Ezplex SARS-CoV-2 G получила SML Genetree

21.01.2021, 20:30 Марина Рафальская: «Я создаю модельное агентство, чтобы раскрыть в женщинах их уникальность»

21.01.2021, 20:28 Наталья Сергунина: с момента запуска цифрового сервиса Russpass им воспользовались уже 700 тысяч человек

21.01.2021, 16:02 В этом году победителем международного конкурса «Вместе против коррупции» стала россиянка

21.01.2021, 09:45 Чего ждать от реновации в регионах? Новый закон в 2021 году

20.01.2021, 18:07 Идеальное сочетание стильного дизайна и инновационного материала – Grand Tourer от DiW

20.01.2021, 17:20 Благотворительный сервис на портале столичной мэрии получил международную премию Big Innovation Awards

20.01.2021, 13:25 Блогер Динат Гумеров сделал предложение своей бывшей девушке!

19.01.2021, 15:27 В российской столице будет выбран лучший воспитатель года

19.01.2021, 14:02 Компания GoodsForecast заняла первое место в конкурсе по поиску наиболее эффективной системы автозаказа в сети «Верный»

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.