Последние новости
04.09.2026, 09:28 BingX запускает инициативу «Connect What’s Moving», чтобы приблизить пользователей к глобальным рыночным возможностям
04.09.2026, 09:02 Часы HUAWEI WATCH D3 дебютируют на конгрессе ESC Congress 2026: новая эра в управлении артериальным давлением на основе запястья
04.09.2026, 09:36 Cервер свежего запуска ZERO от RAVEN2 теперь открыт для предварительной регистрации
04.09.2026, 08:00 Gan & Lee и Menarini Group будут сотрудничать для продвижения бофанглутида в Европе
04.09.2026, 08:24 TCAI в медицинском центре St. David’s Medical Center впервые в США принял участие в испытаниях системы картирования и абляции импульсным полем
04.09.2026, 08:57 CGTN — ШОС открывает возможности для регионального развития спустя 25 лет после своего основания
04.09.2026, 07:06 TUMI представляет коллекцию осень/зима 2026, запуская кампанию с Ландо Норрисом на пути к новым вершинам
04.09.2026, 07:17 CGTN — Как «золотые» отношения между Китаем и Кыргызстаном приносят пользу обеим странам и всему региону
03.09.2026, 22:44 Транспортные компании в I полугодии отмечают рост поставок медицинских товаров в РФ
03.09.2026, 22:02 Представители Российской академии художеств говорили о вкладе Юрия Лужкова на открытии посвященной ему выставки Московского музея современного искусства
Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера
Медицина
Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.
«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.
TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.
«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.
Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.
