$77.84 €90.88

Последние новости

09.04.2026, 15:03 90-летие со дня рождения Юрия Лужкова Фонд его имени отмечает учреждением премии для цирковой молодёжи

09.04.2026, 13:54 Фонд Юрия Лужкова и РГУ имени Губкина объявили имена стипендиатов

08.04.2026, 11:23 Структура поставок на маркетплейсы резко изменилась: одежда заняла почти 60% отправлений

08.04.2026, 09:37 В Москве прошел практикум Анны Фомичевой «Масштаб»: как выжить бизнесу в 2026

07.04.2026, 10:00 Российские промышленники переходят от подряда к партнерству с IT-компаниями

06.04.2026, 20:56 Консалтинг в 2026 году: сложности для новичков и карьерные опоры

06.04.2026, 10:24 Портал «Russpass. Бизнес» объединил более пяти тысяч туристических компаний

05.04.2026, 10:49 В Москве начался детский творческий конкурс в честь Года единства народов России

04.04.2026, 17:59 Указ Путина о праздновании 90-летия Юрия Лужкова воплотится в музыкальном фестивале

04.04.2026, 14:21 Российские туристы приезжают в район Хайтан в округе Санья на зимнюю оздоровительную программу

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.