Последние новости
06.06.2026, 16:14 Как заранее учитывать рост логистики, связанный с непредвиденными рисками при импорте товара?
05.06.2026, 15:17 Дмитрий Коняев принял участие в бизнес-диалоге «Россия – Африка» на ПМЭФ-2026
05.06.2026, 10:03 Развитие логистики и ускорение грузоперевозок превращают Дальний Восток в самостоятельный рынок
05.06.2026, 07:33 Supermicro представила решения DCBBS Blueprints для NVIDIA Vera Rubin NVL72 и NVIDIA HGX Rubin NVL8, масштабируемые от 5 МВт до 1 ГВт
05.06.2026, 07:42 Recorded Future объявляет о стратегическом партнерстве с Wipro для предоставления услуг по анализу кибеугроз на базе ИИ для глобальных компаний
05.06.2026, 07:27 Национальный банк Грузии запускает модернизированную платежную систему RTGS с Montran
04.06.2026, 21:50 Интеграция российского банка с криптосервисом. Выпуск виртуальных карт в рамках действующего регулирования
04.06.2026, 12:34 SNEC 2026: APsystems демонстрирует ведущие в отрасли решения для накопления и хранения энергии для коммерческих и промышленных объектов
04.06.2026, 12:01 Только 9% устаревших российских ТЦ оказались готовы к реконцепции
03.06.2026, 20:46 Freedom Holding Corp. удвоил чистую прибыль и получил рекордную выручку в 2026 финансовом году
Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера
Медицина
Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.
«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.
TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.
«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.
Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.
