$89.07 €95.15

Последние новости

16.06.2024, 09:07 Hisense TV занял второе место в мире в первом квартале 2024 года

14.06.2024, 17:06 HTX вошла в топ-4 бирж по ликвидности

14.06.2024, 17:15 Кампания #AfghanGirlsVoices ECW продемонстрировала свидетельства лишения права на образование

14.06.2024, 16:16 SERMATEC внедряет принцип нулевого выброса с проектом хранения энергии в Восточной Европе

14.06.2024, 16:34 Рейтинг Kantar BrandZ 2024: Haier лидирует 6-й год подряд как ведущий бренд экосистемы IoT

14.06.2024, 16:36 Bitget добавила поддержку Bitcoin Lightning Network для ускорения развития экосистемы BTC

14.06.2024, 15:06 Минпромторг РФ поддержит METEOR Lift и НПП «Итэлма» в сфере разработки лифтов

13.06.2024, 23:27 Ежегодный фестиваль уличного спорта пройдет в Москве при участии Фонда Юрия Лужкова в парке его имени

12.06.2024, 23:18 Более 12,4 тысячи волонтеров помогают на выставке «Россия»

12.06.2024, 23:51 Первый туристический форум БРИКС в Москве объединит все девять стран — участниц союза

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.