$78.23 €92.09

Последние новости

04.01.2026, 20:57 CGTN: Экстраординарная навигация: уверенное движение Китая вперед

04.01.2026, 19:14 Ольга Толкачева объяснила, в какие месяцы 2026 года отпуск будет самым выгодным

03.01.2026, 18:41 «Театральный бульвар»: в Москве рассказали об одном из главных культурных событий 2025 года

03.01.2026, 08:29 CGTN: О внутриполитической повестке Китая: основные приоритеты инспекций и встреч Си Цзиньпина в 2025 году

03.01.2026, 08:25 Деревенская ярмарка сладостей начинается в Дуцзянъяне, Сычуань

02.01.2026, 18:26 Число обращений к туристическому сервису Russpass превысило 100 миллионов

01.01.2026, 18:32 Путешественники из 65 стран побывали в туристических инфоцентрах Москвы за год

31.12.2025, 19:26 Мошенничество и системные кризисы предсказуемы: вышла книга Феникса Фламма

31.12.2025, 17:47 Уриэль предвидит светлое будущее

31.12.2025, 17:18 За год международные события в Москве объединили представителей более 120 стран

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.