Последние новости
07.03.2025, 22:51 Исследования Atomic Capital свидетельствуют: зарубежные компании готовы возвращаться в Россию
04.03.2025, 22:19 Я выбираю себя: когда пора менять работу?
04.03.2025, 20:26 Владельцам авто на бензине и сжиженном газе: есть способ заправляться выгоднее
04.03.2025, 19:58 Простота, мобильность и самостоятельность: как изменилось поведение туристов в 2024 году
03.03.2025, 21:54 Richmind объявил о начале строительства объектов недвижимости премиум-класса в ОАЭ
03.03.2025, 20:42 Вдохновленные Оскаром: российские бренды поддержали номинацию Борисова
03.03.2025, 20:01 Квартирный вопрос: как мошенники наживаются на пенсионерах в условиях СВО
03.03.2025, 19:05 «Российская креативная пятилетка»: в ТПП РФ обсудили «творческие планы» страны
03.03.2025, 09:49 Henley & Partners приветствует «Trump Gold Card» для привлечения богатых мигрантов в США
28.02.2025, 10:26 Школьники Санкт-Петербурга познают мир журналистики на экскурсии в редакции «СПб ведомостей»
Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера
Медицина
Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.
Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.
«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.
TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.
«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.
Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.