$92.13 €98.71

Последние новости

26.04.2024, 09:17 Найден новый способ изменения размера шрифта интерфейса в «Р7-Органайзер ПРО»

25.04.2024, 18:19 В Перми готовятся к проведению 12-й Летней международной встрече специалистов индустрии развлечений

24.04.2024, 18:33 Обнаружен новый способ перемещения листа из одной книги в другую в редакторе таблиц «Р7-Офис»

23.04.2024, 23:45 Специалисты лазерной эпиляции стали участниками курса повышения квалификации

22.04.2024, 17:18 Фонд «Орион» продолжает помогать новым регионам России

20.04.2024, 10:18 CoinEx стала спонсором Token2049 Dubai 

20.04.2024, 09:46 Компания Kohler Co. вышла в финал конкурса FuoriSalone Award Миланской недели дизайна   

20.04.2024, 09:43 Huawei и ЮНЕСКО расширили проект по открытию школ в новых странах 

20.04.2024, 09:27 Shanghai Electric представил новые решения на Всемирном саммите по энергетике будущего 2024 в Абу-Даби

18.04.2024, 17:59 Выставка достижений народного хозяйства (ВДНХ) отпраздновала “День Космонавтики”

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.