$84.91 €96.89

Последние новости

25.09.2026, 10:35 Envision Energy продвигает ветроэнергетический рынок Юго-Восточной Европы

25.09.2026, 10:45 Shanghai Electric представляет три решения для энергетического перехода на Enlit Asia 2026

25.09.2026, 09:58 Более 100 представителей бизнеса и государственных организаций обсудили защиту интеллектуальной собственности в Екатеринбурге

23.09.2026, 23:02 РГСУ развивает отношения с Северо-Западным университетом при содействии посольства КНР в Российской Федерации в РФ

23.09.2026, 19:39 ИТ-лаборатория нефтегазовой отрасли открылась в Губкинском университете

23.09.2026, 18:06 Руководители компании «Русский Свет» вошли в рейтинг лучших управленцев России

19.09.2026, 20:45 Lactips и SmartSolve объявили о глобальном стратегическом партнерстве в области беспластиковой упаковки

19.09.2026, 19:32 Huawei представляет обновленную сеть Stellar AI для обеспечения безопасного и интеллектуального подключения к агентскому миру

19.09.2026, 19:04 Когда прогноз — это позиция: Bybit представляет Bybit Odds для простой торговли на основе ценовых ожиданий

18.09.2026, 23:57 Космос стал частью юбилейного года Юрия Лужкова

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.