Последние новости
21.12.2025, 15:43 Для тех, чья работа обычно за кадром: в Москве учредили премию для специалистов киноиндустрии
21.12.2025, 11:18 Фонд Miral Impact создан в партнерстве с Управлением социального вклада — Ma’an для защиты окружающей среды и социального воздействия
21.12.2025, 09:45 В Дубае прошла международная выставка с участием представителей шинной промышленности
20.12.2025, 15:15 Прогулочные маршруты и аудиогиды с ИИ: на портале «Узнай Москву» появилась новогодняя страница
19.12.2025, 23:40 Инфраструктура и экология Крылатского определяют спрос на новое жильё
19.12.2025, 21:50 Holand Automotive Group объявляет о продаже Ferrari Rancho Mirage группе Lapis Automotive Group
19.12.2025, 18:40 Vantage получает награду «Лучшее мобильное приложение для трейдинга — Азиатско-Тихоокеанский регион» на церемонии UF Awards APAC 2025
19.12.2025, 13:10 С Московскими видеоиграми познакомятся пользователи из Китая, Индии, Египта и ОАЭ
18.12.2025, 17:49 Компания TCL представит будущее в рамках портфеля передовых визуальных инноваций и продуктов с поддержкой ИИ на выставке CES 2026
18.12.2025, 17:09 ИИ для поиска истины создает крупнейший в мире портал энциклопедических знаний — в 6000 раз больше Википедии
Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера
Медицина
Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.
«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.
TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.
«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.
Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.
