$81.19 €93.51

Последние новости

06.11.2025, 12:40 Симпозиум Пекинского университета рассматривает военную историю Китая в глобальном контексте

06.11.2025, 11:13 Ultima Markets и Inter переносят свое сотрудничество с экрана на стадион 

06.11.2025, 11:29 Первая ракетка мира по рейтингу WTA Арина Сабаленка вызывает Ника Кирьоса на «Битву полов: The Dubai Showdown»

06.11.2025, 11:56 6-й Международный форум по новым энергосистемам и 21-й Международный научно-технический форум компании CSG состоялись в Боао

05.11.2025, 22:38 Наблюдательный совет Московской биржи: роль в управлении и контроле

05.11.2025, 22:37 «Уралхим» представляет решения для АПК на «Сибирской аграрной неделе»

04.11.2025, 17:00 МАСШТАБНЫЕ СОРЕВНОВАНИЯ ПО ПРИКЛАДНОМУ РУКОПАШНОМУ БОЮ ПРОШЛИ В КАЗАНИ

04.11.2025, 12:07 Чистая прибыль SERES за первые три квартала достигла 5,312 млрд юаней, сделав компанию первым производителем роскошных автомобилей на новой энергии с котировкой «A+H»

04.11.2025, 12:51  CGTN: Как Китай отстаивает открытость и многосторонний подход для развития Азиатско-Тихоокеанского сообщества

04.11.2025, 12:10 Неподвластное времени очарование Пекина cтановится достоянием всего мира

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые изучают молекулярные корни болезни Альцгеймера

Медицина

Команда экспертов Вашингтонского университета изучила структуру молекулы, которая участвует в развитии болезни Альцгеймера. Ведущий автор Thomas J. Brett говорит, что зная форму молекулы и то, как эта форма может быть нарушена некоторыми генетическими мутациями, поможет в понимании болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, способах их предотвращения и лечения.

молекула TREM2

Идея о том, что молекула TREM2 участвует в когнитивном снижении, которое является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, получила значительную поддержку в последние годы. Многочисленные испытания показали, как определенные мутации, которые меняют структуру TREM2, связаны с повышенным риском развития деменции, болезней Альцгеймера иПаркинсона и бокового амиотрофического склероза.

«Мы не знаем точно, как дисфункция TREM2 способствует нейродегенерации, но знаем, что воспаление является общей нитью во всех этих условиях. Наше исследование посмотрело на эти мутации в TREM2, что они делают со структурой самого белка и то как это может повлиять на его функцию. Если мы сможем это понять, что мы сможем начать искать пути, исправить это», поясняет Brett.

TREM2 лежит на поверхности иммунных клеток, называемых микроглии. С помощью процесса, называемого фагоцитоз, такие клетки отвечают за поглощение и очистку клеточных отходов, в том числе бета-амилоида, который накапливаются при болезни Альцгеймера. Если микроглиям не хватает TREM2 или он не функционирует должным образом, клеточные структуры не могут выполнять свои задачи по очистке.

«Именно то, что TREM2 делает, все еще остается открытым вопрос. Мы знаем, что у мышей без TREM2 имеются дефекты в микроглиях, которые играют важную роль в поддержании здоровой биологии мозга. Теперь, когда у нас есть эти структуры, мы сможем изучить то, как работает или не работает белок в этих нейродегенеративных заболеваниях», добавили ученые.

Кроме того, TREM2 также участвует в других воспалительных заболеваниях, в том числе хронической обструктивной болезни легких и инсульте, что делает изучение структуры белка важной для понимания широкого спектра хронических и дегенеративных заболеваний.