Последние новости
29.08.2026, 10:54 Julien’s Auctions анонсирует KAIJU KING: THE SOMPOTE SANDS LEGACY COLLECTION
29.08.2026, 09:15 Художники проведут три бесплатные экскурсии по Открытому музею ARTPLAY
28.08.2026, 14:08 Инвестиции в МФО: причины и следствия изменений
28.08.2026, 08:44 Кинетический слоненок и конь из монтажной пены: авторы «Зоопарка на балконе» расскажут о создании своих работ
27.08.2026, 15:11 Қазақстанда қарыз алушыларды қорғау шаралары күшейген тұста Finscredit жауапты цифрлық микронесиелеуді дамытады
27.08.2026, 14:14 Хайнань кедендік реформадан алты ай өткен соң халықаралық жолаушылар ағынының өскенін көрсетіп отыр
27.08.2026, 12:54 «Байт Транзит» запускает ежедневные отправки из Москвы во Владивосток
27.08.2026, 08:34 Закрытый иммерсивный автоквест в «Папушево Парк» и президенции «Монави»: как премиальные проекты объединяют комьюнити
26.08.2026, 19:51 Шинники рассказали, как подобрать зимние шины под условия эксплуатации
26.08.2026, 19:59 Предприятия KAMA TYRES получили награды за продукцию и производственные услуги
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
