Последние новости
19.11.2025, 14:53 V Международный форум «СМИ и цифровые технологии перед вызовом информационного и исторического фальсификата» завершил работу в Москве
18.11.2025, 12:39 CGTN: Безрассудные слова, реальные последствия: г-жа Такаити переходит черту
18.11.2025, 12:12 BPIC отмечает пятую годовщину: развивая сотрудничество в рамках БРИКС
17.11.2025, 11:18 Дмитрий Гавдур, СЕО Lerna: как ИИ меняет EdTech и помогает масштабировать бизнес на международном уровне
15.11.2025, 13:30 Университет Косыгина представил авторские костюмы на выставке «Традиционная Россия» в Государственной Думе
15.11.2025, 11:22 В Пекине прошла конференция FOTON Global Partners 2026: глобальная стратегия по созданию коммерческого транспорта мирового класса
15.11.2025, 10:00 57-я Китайская международная мебельная выставка-ярмарка в Гуанчжоу представляет новую тему «CONNECT • CREATE» и обновленный фирменный образ
15.11.2025, 10:24 BingX запускает Listing FastTrack – ускоренную и прозрачную программу листинга токенов
15.11.2025, 10:16 SANY Heavy Industry: выручка за 3-й квартал увеличилась на 10,73%
15.11.2025, 10:24 Правильные дайджесты повышают готовность компаний к кризисам
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
