Последние новости
01.05.2026, 15:51 «Русское море» возглавило топ самой продаваемой рыбной продукции в России
01.05.2026, 14:10 Принт в главной роли: 4 бренда Московской недели моды, где рисунок ткани становится высказыванием
30.04.2026, 19:23 Инфраструктура и долговой рынок как точки роста: итоги конференции «Перспектива с Цифрой»
30.04.2026, 18:56 Hisense поднимает моду и культуру с культовой кампанией в честь «Дьявол носит Prada 2» в кинотеатрах 1 мая
30.04.2026, 18:09 CGTN — О чем свидетельствует сильный старт 15-го пятилетнего плана Китая
30.04.2026, 09:56 УК «САМПА» провела тренинг по коммерческому мерчендайзингу для арендаторов ТРЦ «Лапландия»
29.04.2026, 13:27 Определены 120 финалистов Всероссийского инженерного конкурса
29.04.2026, 13:46 Tyga установил статус «1win VIP» в своих социальных сетях
28.04.2026, 22:37 В России завершился второй сезон Всероссийской Олимпиады школьников по предпринимательству
27.04.2026, 21:09 Президент Самия получила отчет следственной комиссии; призывает к национальному оздоровлению, подотчетности и реформам
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
