Последние новости
17.06.2026, 11:32 Защита детей — это исполнение законов, а не новые запреты, заявили в «ОПОРЕ»
16.06.2026, 21:47 Россотрудничество поддержало запуск инклюзивного таксопарка в Западно-Казахстанской области
16.06.2026, 17:47 ИИ может дать российскому девелопменту до 0,9 трлн рублей ежегодного эффекта
14.06.2026, 08:32 «Московские мастера»: на столичном конкурсе профмастерства впервые наградят волонтеров
13.06.2026, 08:38 Москва подписала на ПМЭФ десятки соглашений по развитию бизнес-среды
12.06.2026, 09:09 Фестиваль национального гостеприимства проведут на ВДНХ в рамках «Лета в Москве»
11.06.2026, 21:38 Благотворительность через меню: как рестораны вовлекают гостей в добрые дела
11.06.2026, 12:27 Игорь Сечин обозначил ключевые вызовы мировой энергетики и экономики
11.06.2026, 10:03 Названы главные технологические компетенции руководителя в промышленности
11.06.2026, 09:00 Концерты, выставки и спектакли: жителей и гостей столицы ждут сотни мероприятий ко Дню России
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
