Последние новости
16.04.2026, 11:52 Путешествие с АТОМОМ признано лучшим туристическим проектом Русского географического общества
16.04.2026, 09:05 Каждый второй новичок рискует уйти за три месяца: работодатели переходят на 100-дневную адаптацию
16.04.2026, 08:40 Владимир Постанюк: Двойные стандарты в цифровой сфере пора объяснить, а лучше – прекратить
15.04.2026, 18:37 Наследие Ю. М. Лужкова: Московский Пасхальный фестиваль открыл юбилейный сезон
15.04.2026, 09:59 Филипп Болотов и Web3Eco о том, как зарабатывают на агробизнесе: простая модель сложных инвестиций
14.04.2026, 16:45 Второй конгресс «Точки роста в бизнесе» сфокусируется на семейноцентричности как факторе роста компаний
14.04.2026, 09:45 Эскизы будущего: как ИИ меняет роль учителя и саму систему образования
13.04.2026, 20:35 Юбилейные мероприятия в честь Юрия Лужкова охватят всю Россию
13.04.2026, 10:23 Ручная настройка: франчайзинг и точечное регулирование становятся новыми рычагами развития торговли
10.04.2026, 19:11 Доктор Нэнси Л. Льюис (Nancy L. Lewis), MBS, FACP, назначена новым главным научным сотрудником National Comprehensive Cancer Network (NCCN)
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
