Последние новости
29.09.2026, 16:28 Тимур Турлов избран новым президентом FIDE
28.09.2026, 23:17 Международный чемпионат для студентов будет посвящен будущему национальных культур
28.09.2026, 21:09 По стране с любовью: россияне стали покупать больше путеводителей и подарочных книг о регионах страны
28.09.2026, 10:55 CGTN — Почему весь мир следит за встречей Си Цзиньпина и Трампа: определяя курс китайско-американских отношений, формируя будущее
27.09.2026, 09:58 Новые партнеры в туриндустрии: Москва подписала три международных меморандума
26.09.2026, 09:04 Посещаемость киноплатформы «Москино» выросла почти вдвое
25.09.2026, 18:23 Hollyland WeConnect 2026 исследует то, что остается незаменимым в эпоху ИИ
25.09.2026, 10:35 Envision Energy продвигает ветроэнергетический рынок Юго-Восточной Европы
25.09.2026, 10:45 Shanghai Electric представляет три решения для энергетического перехода на Enlit Asia 2026
25.09.2026, 09:58 Более 100 представителей бизнеса и государственных организаций обсудили защиту интеллектуальной собственности в Екатеринбурге
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
