Последние новости
07.11.2025, 09:41 Natural Field представит «Белую книгу ашваганды» на форуме FTA в Ханчжоу
07.11.2025, 08:27 BingX добавляет ведущие реальные активы (RWA) в линейку бессрочных контрактов, расширяя доступ к мировым рынкам
06.11.2025, 19:39 Go Global Travel трансформируется в Yanolja Go Global, открывая новую эру глобальных инноваций в сфере B2B-туризма
06.11.2025, 19:31 HUAWEI WATCH GT 6 Series представила часовые циферблаты с Венецианской биеннале, соединяя искусство с интеллектуальным стилем жизни
06.11.2025, 18:23 Группа «Уралхим» отправила гуманитарную партию удобрений объемом 30 000 тонн в Бангладеш
06.11.2025, 18:50 Взгляд Intelion. Год после закона о майнинге: рынок взрослеет
06.11.2025, 18:12 Праздник плавания в честь Дня народного единства устроила команда Swimlife
06.11.2025, 18:26 Логистика в тепле: как рынок терморежима адаптируется к новым реалиям
06.11.2025, 16:15 Психология детских протестов: что стоит за словами «не хочу»
06.11.2025, 12:40 Симпозиум Пекинского университета рассматривает военную историю Китая в глобальном контексте
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
