$71.73 €82.78

Последние новости

08.06.2026, 20:20 Фонд «Полилог» запускает федеральный просветительский проект «Вестник мецената»

08.06.2026, 15:04 Redington укрепляет партнерство для развития цифрового будущего Центральной Азии на GITEX Kazakhstan

08.06.2026, 14:31 С начала года столичные бренды представили продукцию в Азии, Латинской Америке и Африке

07.06.2026, 21:29 Владислав Даванков: защита прав водителей не должна превращаться в квест

07.06.2026, 13:28 «Друг, спасатель, защитник»: домашним питомцам посвятят цикл мероприятий в рамках «Лета в Москве»

07.06.2026, 10:42 Более трех миллионов человек посетили столичные библиотеки за первый квартал 2026 года

06.06.2026, 16:14 Как заранее учитывать рост логистики, связанный с непредвиденными рисками при импорте товара?

06.06.2026, 11:12 Музеи, библиотеки и парки Москвы подготовили программу ко Дню русского языка

06.06.2026, 10:55 В кинопарке «Москино» 30 мая открывается летний сезон

05.06.2026, 15:17 Дмитрий Коняев принял участие в бизнес-диалоге «Россия – Африка» на ПМЭФ-2026

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.