Последние новости
07.10.2026, 17:10 От совместимости к синергии: Р7 и Группа Астра подписали соглашение на ИТ-Форуме «Цифровые решения»
07.10.2026, 16:25 Логистические операторы зафиксировали рост перевозок зоотоваров
06.10.2026, 17:57 Доклад Habitat for Humanity: трое из четырех человек сокращают расходы на предметы первой необходимости, чтобы позволить себе жилье
06.10.2026, 16:58 На Московском стартап-саммите заключено 50 соглашений о сотрудничестве
06.10.2026, 16:28 JSP Travel о том, как меняются запросы путешественников и тренды в туризме
05.10.2026, 17:59 Роботы и акустические системы: какие проекты признали лучшими на конкурсе «Новатор Москвы»
04.10.2026, 17:37 Эксперты более чем из 60 стран посетили четвертый Саммит моды БРИКС+ в Москве
03.10.2026, 17:07 «Лидеры цифровой трансформации»: участники столичного ИТ-конкурса могут получить разряд по спортивному программированию
02.10.2026, 17:46 В Москве открыли набор в школу волонтеров-экскурсоводов
02.10.2026, 12:26 Ждать или брать — новости о семейной ипотеке заставили спешить лишь 4% опрошенных
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
