Последние новости
28.11.2025, 16:12 Инженеры и работники KAMA TYRES получили награды премии «Человек труда»
28.11.2025, 15:17 Р7 команда вошла в карту унифицированных коммуникаций CNews Analytics
28.11.2025, 15:31 Smart City Expo Doha завершила формирование видения городской жизни на Ближнем Востоке
28.11.2025, 13:29 Наука без границ: как StereotaX объединяет химию, физику, биологию, космонавтику и искусственный интеллект
27.11.2025, 17:47 Конец охоты на ведьм? Администрация Трампа отозвала требование тестировать косметику на асбест
27.11.2025, 11:50 Сингапур — №1 в глобальном конкурсе талантов
25.11.2025, 19:22 Контрафактный табак: эксперты определили ключевые точки для роста эффективности борьбы в 2026 году
25.11.2025, 18:38 «Пластмассовые» помидоры: что скрывают горы немаркированных овощей
22.11.2025, 17:36 NABR — Постоянный комитет СИТЕС выпустил Оценочный доклад практики разведения длиннохвостых макак
22.11.2025, 17:12 Xinhua Silk Road — Интервью: возобновление связей Шелкового пути, когда китайский фарфор Blanc de Chine встречается с итальянской майоликой
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
