$77.69 €91.21

Последние новости

27.12.2025, 18:31 Цвет Pantone 2026: профессиональный взгляд на Cloud Dancer

27.12.2025, 10:45 CGTN: почему борьба с коррупцией в Китае не прекращается

26.12.2025, 18:48 CGTN: самая жаркая зимняя вечеринка в Китае

25.12.2025, 18:43 В Торгово-промышленной палате России прошел международный круглый стол по итогам 2025 года, организованный «Мнениями» и «Пиар Групп»

25.12.2025, 18:52 Прогнозы и итоги рынка недвижимости 2025 г. от аналитиков CORE.XP

24.12.2025, 21:27 Яркий старт года: ICON SKIN получил награду за инновационный продукт

24.12.2025, 20:41 ESG-практики «Нижнекамскшины» получили оценку рейтинговой группы RAEX

24.12.2025, 18:36 Кулинарное шоу Midea и Александр Белькович помогают сформировать полезные привычки на кухне

24.12.2025, 11:13 В рамках Московской недели интерьера Яна Рудковская показала авторскую мебель из стекла

23.12.2025, 19:50 Главную награду премии «Врач с большой буквы» вручили лучшим терапевтам и педиатрам страны

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.