Последние новости
13.09.2026, 20:26 На субботнике в память о мэре Москвы Юрии Лужкове Москвы Юрия Лужкова, собрались свыше 4500 участников, которые высадили 12 тысяч растений
11.09.2026, 22:04 Преодоление разрыва в цифровой грамотности может принести мировому ВВП дополнительные триллионы долларов
11.09.2026, 22:40 Карта «Мир»: как выбрать условия и начать пользоваться
11.09.2026, 15:27 Агентство S&P повысило прогнозы по рейтингам Freedom Holding Corp. и его дочерних компаний
11.09.2026, 14:08 Философский пароход. За будущее российской науки
11.09.2026, 10:27 Реальный срок как исключение: ВС РФ указал судам на системные недоработки
10.09.2026, 16:44 Агентство Moody’s впервые присвоило рейтинги надежности дочерним страховым компаниям в составе Freedom Holding Corp.
08.09.2026, 21:11 MERACH представила беговую дорожку UltraWalk W60 Plus
08.09.2026, 21:28 LX Pantos завершила комплексный оборонный логистический проект для современного оружия
08.09.2026, 21:52 al и Warner Bros. Discovery Global Experiences раскрывает информацию о тематических зонах «Harry Potter»
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
