Последние новости
05.08.2026, 11:55 В столице назвали лауреатов конкурса «Покажи Москву!»
04.08.2026, 11:08 От оперы до выставки ретроавтомобилей: объявлена программа в честь 87-летия ВДНХ
03.08.2026, 12:04 357 миллионов мнений горожан собрали с помощью платформы «Активный гражданин» за 12 лет
02.08.2026, 14:21 Возможности платформы «Мос.Хаб» оценили разработчики более чем из 90 стран
02.08.2026, 08:27 Проекты курортной недвижимости стали одними из главных победителей федеральной премии в сфере девелопмента
01.08.2026, 14:53 Композиторы из 10 стран прислали заявки на московский музыкальный конкурс
31.07.2026, 14:04 МТС и курорт «Лучи» объединяют усилия для цифровой трансформации курортной инфраструктуры
31.07.2026, 09:51 Финансовая грамотность: на платформе «Активный гражданин — детям» представили новый проект
30.07.2026, 21:57 Беременным студенткам могут предоставить отсрочку оплаты обучения
30.07.2026, 09:49 Для творческих проектов и не только: чем полезны площадки «Молодежь Москвы»
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
