$77.06 €87.4

Последние новости

27.06.2026, 12:07 Со знаковым центром исполнительских искусств Dar al Funoon Abu Dhabi культурный ландшафт Абу-Даби выходит на новый уровень

27.06.2026, 12:36 Texas Cardiac Arrhythmia Institute при St. David’s Medical Center провел международную конференцию по сложным видам аритмии сердца

27.06.2026, 11:54 CGTN — Как инициатива «China Opportunity 2.0» предлагает потенциал роста для глобального бизнеса

26.06.2026, 21:30 ТГУ открыл прием документов в онлайн-магистратуры по востребованным ИТ-специальностям

24.06.2026, 18:04 В Пекине открылась четвертая выставка China International Supply Chain Expo

23.06.2026, 08:52 LIG Defense&Aerospace и Rheinmetall объединяют усилия для работы с европейскими и натовскими заказчиками

22.06.2026, 11:08 Почти шесть миллионов туристов побывали в Москве в первом квартале этого года

22.06.2026, 09:36 INTCO Medical представляет медицинские расходные материалы, средства для медицинской реабилитации и решения для физиотерапии на выставке WHX Miami 2026

22.06.2026, 09:58 CGTN: Китай и Мьянма договорились углублять прагматичное сотрудничество по всем направлениям

21.06.2026, 11:22 ИИ-ассистент столичного контакт-центра принял уже более 200 миллионов звонков

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.