$78.79 €91.97

Последние новости

12.01.2026, 13:22 Возможностями платформы «Город идей» воспользовались более 650 тысяч жителей столицы

12.01.2026, 11:26 CIFF Гуанчжоу 2026: выставка мебели для дома продемонстрирует глобальные инновации в области мебели и связи цепочек поставок

11.01.2026, 12:45 От киноплатформы до ИТ-стажировки: какие проекты Москвы получили премии в сфере цифровизации

10.01.2026, 12:04 В 2025 году площадки проекта «Питомцы в Москве» открыли в 23 районах столицы

09.01.2026, 12:29 «Ночь в музее» и «Книга в городе»: в столице назвали крупнейшие культурные события года

04.01.2026, 20:57 CGTN: Экстраординарная навигация: уверенное движение Китая вперед

04.01.2026, 19:14 Ольга Толкачева объяснила, в какие месяцы 2026 года отпуск будет самым выгодным

03.01.2026, 18:41 «Театральный бульвар»: в Москве рассказали об одном из главных культурных событий 2025 года

03.01.2026, 08:29 CGTN: О внутриполитической повестке Китая: основные приоритеты инспекций и встреч Си Цзиньпина в 2025 году

03.01.2026, 08:25 Деревенская ярмарка сладостей начинается в Дуцзянъяне, Сычуань

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.