Последние новости
26.07.2026, 18:40 Два выпускника Пекинского университета получили Филдсовскую премию, 14 его выпускников выступают на ICM 2026
26.07.2026, 16:59 Шинные производители увеличивают предложение шипованных моделей
26.07.2026, 15:35 Интегрированная система менеджмента нижнекамского шинного комплекса прошла плановый аудит
25.07.2026, 18:16 В Шаньси проходит диалог о глобальном наследии
22.07.2026, 22:50 TCL поздравляет национальную сборную Испании по футболу с исторической победой в чемпионате мира
21.07.2026, 13:24 Владимир Постанюк: Пенсионные баллы за время с детьми – справедливое признание труда каждой матери
20.07.2026, 18:36 Первый франчайзинговый офис KDL | Медскан открылся в Москве
20.07.2026, 17:57 Генпро: победа на Архитектурной премии Москвы подтверждает высокий уровень экспертизы
18.07.2026, 18:06 Около 650 заявок подали столичные НКО на конкурс грантов Мэра Москвы
17.07.2026, 18:56 Представители бизнеса подготовили более пяти тысяч предложений в рамках «Лета в Москве»
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
