Последние новости
01.12.2025, 17:04 Тормозные колодки, маркетинг и реальность авторынка
01.12.2025, 11:07 В Москве состоялся крупнейший форум об инвестициях Private Money 2025
01.12.2025, 09:59 Фонд Vantage Foundation пожертвовал 1 миллион гонконгских долларов на поддержку жителей, пострадавших от пожара в Гонконге
01.12.2025, 09:45 Чэнду становится глобальным инновационным центром в 14-й пятилетке
01.12.2025, 08:09 Как технологии меняют культуру строительства загородных домов
29.11.2025, 21:11 Музей ароматов «Сюэлэй»: глобальная достопримечательность в мире парфюмерии и новый объект паломничества для ценителей ароматов
28.11.2025, 22:34 Перспективы развития строительной отрасли в условиях изменения экономической политики
28.11.2025, 16:12 Инженеры и работники KAMA TYRES получили награды премии «Человек труда»
28.11.2025, 15:17 Р7 команда вошла в карту унифицированных коммуникаций CNews Analytics
28.11.2025, 15:31 Smart City Expo Doha завершила формирование видения городской жизни на Ближнем Востоке
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
