Последние новости
24.06.2026, 18:04 В Пекине открылась четвертая выставка China International Supply Chain Expo
23.06.2026, 08:52 LIG Defense&Aerospace и Rheinmetall объединяют усилия для работы с европейскими и натовскими заказчиками
22.06.2026, 11:08 Почти шесть миллионов туристов побывали в Москве в первом квартале этого года
22.06.2026, 09:36 INTCO Medical представляет медицинские расходные материалы, средства для медицинской реабилитации и решения для физиотерапии на выставке WHX Miami 2026
22.06.2026, 09:58 CGTN: Китай и Мьянма договорились углублять прагматичное сотрудничество по всем направлениям
21.06.2026, 11:22 ИИ-ассистент столичного контакт-центра принял уже более 200 миллионов звонков
20.06.2026, 11:01 Москва и Сан-Паулу подписали меморандум о сотрудничестве в области цифровизации
19.06.2026, 12:19 Реконструкции сражений, мастер-классы и выставки: чем запомнился фестиваль «Времена и эпохи»
18.06.2026, 22:30 Государственный Эрмитаж признан общеизвестным товарным знаком
18.06.2026, 18:42 Александр Гроссу — владелец M1: почему рынок Nutra в Европе становится все более конкурентным?
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
