Последние новости
16.09.2025, 17:39 Масштабный праздник в честь Дня города Москвы устроил кинопарк «Москино»
16.09.2025, 17:10 Фонд Юрия Лужкова наградит самого юного победителя конкурса «Лучший вопрос для Всероссийского экономического диктанта»
16.09.2025, 16:24 Компания UTribe представила постулаты отчета «Gold for All Report» — «Золото для всех»
16.09.2025, 10:31 Сбер вывел на биржу структурные облигации в привязке к криптовалюте с защитой капитала
16.09.2025, 10:58 Розничный бизнес лидирует по зрелости применения ИИ в российских банках
16.09.2025, 09:47 Состоялось заседание рабочей группы по совершенствованию кадрового обеспечения креативных индустрий
16.09.2025, 08:30 Как сайты госучреждений становятся «ближе» к пользователям: цифровая трансформация Кузбасса
15.09.2025, 16:52 Роль подвижных заданий в формировании иноязычных компетенций у студентов вузов
15.09.2025, 12:17 40% до 30 лет: молодежь меняет рынок труда логистики – но дефицит кадров усиливается
15.09.2025, 12:38 Антиквариат в безопасности: от каких устаревших практик бизнес должен отказаться уже в этом году
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.