Последние новости
06.03.2026, 22:30 Huawei запускает решения для конкретных сценариев для офиса, здравоохранения и образования
06.03.2026, 21:55 «Now Is Yours» — Huawei переосмысляет умную жизнь на MWC 2026
06.03.2026, 19:20 Huawei перевыполнила свое обязательство, данное ITU Partner2Connect, подключив к сетям 170 миллионов человек по всему миру
06.03.2026, 19:51 Shanghai Electric поставила основное оборудование для крупнейшей в мире электростанции с накопителем энергии на сжатом воздухе в Цзянсу
06.03.2026, 18:17 Концерт в честь 100-летия Александра Зацепина пройдет в Кремле 19 марта
06.03.2026, 09:13 Возвращение с фронта: эксперты говорят о риске массовой невостребованности ветеранов
06.03.2026, 08:25 Россияне, переживающие карьерный кризис, могут пройти бесплатную дистанционную консультацию
03.03.2026, 20:41 Европейское СМИ предложило использовать опыт Горбачева для перезагрузки отношений с Россией
02.03.2026, 19:28 На Алтае стартует проект Социального лагеря «Замечтай» по созданию исследовательского документального фильма
27.02.2026, 19:46 На выставке «Иннопром» в Эр-Рияде российский производитель шин расширяет экспортное сотрудничество
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
