Последние новости
12.12.2025, 19:23 Профессиональный фотограф Анна Эйр прокомментировала визуальные стратегии модных брендов
12.12.2025, 08:39 Продюсерский центр «Катюша» выпустил полный сборник проекта «Незабытые песни»
11.12.2025, 17:56 Трек «Худи» стал обладателем первого бриллиантового диска в истории НФМИ
11.12.2025, 16:36 Кросс‑культурный диалог и новые тренды — итоги «Международной индустрии моды 2025»
11.12.2025, 16:37 LEPAS L8: умиротворяющее эмоциональное убежище для эмоционального стиля жизни
11.12.2025, 13:25 Внедрение искусственного интеллекта может принести российской экономике до 13 трлн руб. к 2030 г.
11.12.2025, 13:40 Imec частично устраняет тепловые узкие места в архитектурах 3D HBM-on-GPU, используя подход совместной оптимизации системных технологий
11.12.2025, 12:58 Компания Comarch названа сильным исполнителем в оценке Loyalty Platforms независимой исследовательской фирмой
11.12.2025, 11:09 Легальный рынок vs контрафакт: эксперты обсудили регулирование табачного рынка и перспективы 2026 года
11.12.2025, 10:20 Россия и глобальный капитал 2025-2026: окно возможностей на фоне инвестиционного сдвига
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.