Последние новости
08.08.2026, 18:42 Edenex: создание защищенного контура для движения капитала между юрисдикциями
08.08.2026, 07:02 Hard Rock Cafe и Coca-Cola запускают музыкальный конкурс Hard Rock Rising для начинающих артистов
08.08.2026, 07:12 Coolita запускает первый в Индонезии отраслевой альянс FAST Media Alliance совместно с ведущими телерадиовещательными компаниями
07.08.2026, 10:42 Shueisha запускает глобальную кампанию, представляя платформу манги MANGA MILLION, доступную на 100 языках
07.08.2026, 10:14 Haier стала партнером AO 1 Point Slam, открывая любительскому теннису путь на арену турнира «Большой шлем»
06.08.2026, 19:02 Города без хаоса. Почему эксперты предлагают отказаться от точечной застройки
06.08.2026, 08:56 Владимир Постанюк: «Материнская зарплата» — важный кирпичик в основании социальной справедливости
05.08.2026, 21:49 Как логистика убивает и спасает рейтинг селлера: разбираем цепочку от склада до покупателя
05.08.2026, 20:54 Александр Рабинович возглавил АО «Евразийское информационное агентство Глобал Медиа Групп»
05.08.2026, 11:55 В столице назвали лауреатов конкурса «Покажи Москву!»
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
