Последние новости
30.10.2026, 23:33 Эксперты Viatti дали рекомендации по продлению срока службы зимних шин
30.10.2026, 19:11 Юристам нейросеть со ссылками, социологам «Прогнозист», морякам единая платформа: в Москве вручили премию «Технологии и инновации 2026»
30.10.2026, 16:00 «Код индустрии» пройдет в Томске: представители промышленных сфер обсудят новые технологии и решения для предприятий
28.10.2026, 22:03 Эксперты KAMA TYRES рассказали, как снизить расходы на грузовые шины
27.10.2026, 09:55 Абу-Даби инвестирует в новое поколение музыкальных талантов, создавая специализированное учреждение для Молодежного оркестра Абу-Даби
25.10.2026, 21:00 «Заветы Сергия Радонежского»: духовно-просветительский фестиваль прошёл в Ярославле
24.10.2026, 22:50 От сказок до декаданса: самые зрелищные показы Московской недели моды
24.10.2026, 21:28 Четыре российских бренда с характером: знакомимся с участниками Московской недели моды
24.10.2026, 16:26 Национальная платформа промышленной автоматизации стала одной из ключевых тем III Всероссийского форума в Казани
21.10.2026, 16:03 Открылась ежегодная конференция Financial Street Forum
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
