$93.29 €99.56

Последние новости

23.04.2024, 23:45 Специалисты лазерной эпиляции стали участниками курса повышения квалификации

22.04.2024, 17:18 Фонд «Орион» продолжает помогать новым регионам России

20.04.2024, 10:18 CoinEx стала спонсором Token2049 Dubai 

20.04.2024, 09:46 Компания Kohler Co. вышла в финал конкурса FuoriSalone Award Миланской недели дизайна   

20.04.2024, 09:43 Huawei и ЮНЕСКО расширили проект по открытию школ в новых странах 

20.04.2024, 09:27 Shanghai Electric представил новые решения на Всемирном саммите по энергетике будущего 2024 в Абу-Даби

18.04.2024, 17:59 Выставка достижений народного хозяйства (ВДНХ) отпраздновала “День Космонавтики”

18.04.2024, 16:18 Фестиваль-премия трансформационных игр и практик LEVEL 2.0 собрал экспертов со всего мира в арт-пространстве «Графит»

18.04.2024, 09:14 В Москве пройдет конференция по вопросам развития городской среды «А если с детьми?»

17.04.2024, 17:46 Разработчики раскрыли детали обновления «Р7-Органайзер ПРО»

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.