$78.4 €89.9

Последние новости

18.07.2026, 18:06 Около 650 заявок подали столичные НКО на конкурс грантов Мэра Москвы

17.07.2026, 18:56 Представители бизнеса подготовили более пяти тысяч предложений в рамках «Лета в Москве»

16.07.2026, 18:28 Жители столицы выбрали победителей конкурса «Москва. Традиции. Люди»

16.07.2026, 07:56 NABR: USFWS во второй раз отклонила петицию активистов о включении длиннохвостых макак в список в соответствии с Законом об исчезающих видах

16.07.2026, 06:19 Xinhua Silk Road — дополнительный объект 16-й китайско-российской культурной выставки открывается в Цзямусы, северо-восточная провинция Китая Хэйлунцзян

15.07.2026, 19:40 Коллективы из Китая, Индии и Чили выступят на Международном фестивале искусств «Вдохновение» на ВДНХ

14.07.2026, 16:10 Летние арт-павильоны с товарами столичных брендов посетили уже почти 200 тысяч человек

13.07.2026, 17:32 Третья международная издательская неделя пройдет в Москве с 14 по 19 июля

12.07.2026, 17:17 Началась реставрация дома-мастерской Валентина Серова

11.07.2026, 17:24 В Москве определили победителей 11-го сезона конкурса «Дизайн-цех»

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.