Последние новости
06.06.2026, 16:14 Как заранее учитывать рост логистики, связанный с непредвиденными рисками при импорте товара?
05.06.2026, 15:17 Дмитрий Коняев принял участие в бизнес-диалоге «Россия – Африка» на ПМЭФ-2026
05.06.2026, 10:03 Развитие логистики и ускорение грузоперевозок превращают Дальний Восток в самостоятельный рынок
05.06.2026, 07:33 Supermicro представила решения DCBBS Blueprints для NVIDIA Vera Rubin NVL72 и NVIDIA HGX Rubin NVL8, масштабируемые от 5 МВт до 1 ГВт
05.06.2026, 07:42 Recorded Future объявляет о стратегическом партнерстве с Wipro для предоставления услуг по анализу кибеугроз на базе ИИ для глобальных компаний
05.06.2026, 07:27 Национальный банк Грузии запускает модернизированную платежную систему RTGS с Montran
04.06.2026, 21:50 Интеграция российского банка с криптосервисом. Выпуск виртуальных карт в рамках действующего регулирования
04.06.2026, 12:34 SNEC 2026: APsystems демонстрирует ведущие в отрасли решения для накопления и хранения энергии для коммерческих и промышленных объектов
04.06.2026, 12:01 Только 9% устаревших российских ТЦ оказались готовы к реконцепции
03.06.2026, 20:46 Freedom Holding Corp. удвоил чистую прибыль и получил рекордную выручку в 2026 финансовом году
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
