$75.34 €88.35

Последние новости

05.05.2026, 09:10 Десятилетие обучения без границ: Институт сотрудничества и развития Юг-Юг Пекинского университета отмечает свое 10-летие

05.05.2026, 09:39 Brookfield и The Nuclear Company объединились для создания новой компании с целью ускорения развития атомной энергетики в США

04.05.2026, 23:55 Bitget отмечает 3-летие Blockchain4Youth запуском кампании Boxed for Opportunity ко Дню Bitcoin Pizza Day

04.05.2026, 19:24 Объем торгов CFD на Bitget вырос до $8 млрд на фоне ускоренного роста торговли золотом

03.05.2026, 12:44  Фильмы о текстильных отходах и циркулярности в текстильной промышленности в сериале «Fashion Redressed»

03.05.2026, 12:13 День открытых дверей в кампусе университета CityUHK (Dongguan) 2026 привлекает более 50 000 посетителей

01.05.2026, 15:51 «Русское море» возглавило топ самой продаваемой рыбной продукции в России

01.05.2026, 14:10 Принт в главной роли: 4 бренда Московской недели моды, где рисунок ткани становится высказыванием

30.04.2026, 19:23 Инфраструктура и долговой рынок как точки роста: итоги конференции «Перспектива с Цифрой»

30.04.2026, 18:56 Hisense поднимает моду и культуру с культовой кампанией в честь «Дьявол носит Prada 2» в кинотеатрах 1 мая

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.