Последние новости
11.10.2026, 18:14 На рынке Москвы появился новый нетворкинг-клуб
09.10.2026, 18:00 Анна Смоляная, основатель компании Diovis Eco, о том, как изменится экологический инжиниринг в России
09.10.2026, 18:40 УК «САМПА» провела экспертную дискуссию «Бизнес.Диалоги» в ТРЦ «ИЮНЬ» в Череповце
07.10.2026, 17:03 Врач рассказал, что приготовить на ужин за 15 минут, когда нет времени
07.10.2026, 17:10 От совместимости к синергии: Р7 и Группа Астра подписали соглашение на ИТ-Форуме «Цифровые решения»
07.10.2026, 16:25 Логистические операторы зафиксировали рост перевозок зоотоваров
06.10.2026, 17:57 Доклад Habitat for Humanity: трое из четырех человек сокращают расходы на предметы первой необходимости, чтобы позволить себе жилье
06.10.2026, 16:58 На Московском стартап-саммите заключено 50 соглашений о сотрудничестве
06.10.2026, 16:28 JSP Travel о том, как меняются запросы путешественников и тренды в туризме
05.10.2026, 17:59 Роботы и акустические системы: какие проекты признали лучшими на конкурсе «Новатор Москвы»
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
