Последние новости
23.01.2026, 20:34 В Татарстане до 2,9 млн руб. увеличили единовременную выплату для бойцов СВО
23.01.2026, 18:18 SunWiz: компания Sigenergy заняла первое место среди брендов по хранению энергии на нескольких мировых рынках
23.01.2026, 18:01 Компания Lee Kum Kee в сотрудничестве с UNESCO запускает проект «Forever Flavors Project» для создания глобального архива вкусовых воспоминаний
23.01.2026, 18:47 Мосгортранс получил партию LADA e-Largus с высокоресурсными батареями САЭ
23.01.2026, 09:00 Испытательная база МАИ открывает дорогу авиации нового поколения
22.01.2026, 09:02 Сколько стоит Шикотан по мнению Игоря Фишелева
21.01.2026, 21:27 Инкубационный период и плотные контакты: идеальные условия для вирусов зимой
15.01.2026, 20:45 «Рождественский кубок» увековечил вклад Юрия Лужкова в развитие спорта
13.01.2026, 21:26 Henley & Partners — растущий разрыв в паспортах меняет глобальную мобильность в 2026 году
13.01.2026, 21:27 ITE Hong Kong 2026: ведущая международная ярмарка поставщиков для азиатской туристической индустрии и независимых путешественников
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
