Последние новости
15.01.2026, 20:45 «Рождественский кубок» увековечил вклад Юрия Лужкова в развитие спорта
13.01.2026, 21:26 Henley & Partners — растущий разрыв в паспортах меняет глобальную мобильность в 2026 году
13.01.2026, 21:27 ITE Hong Kong 2026: ведущая международная ярмарка поставщиков для азиатской туристической индустрии и независимых путешественников
13.01.2026, 20:22 Yaber расширили ассортимент своей продукции на сегмент умных устройств для уборки
13.01.2026, 16:09 Alamar Biosciences объявила о закрытии финансирования за счет конвертируемых облигаций с превышением лимита подписки и о расширении руководства
13.01.2026, 15:15 Oriental Culture Holding LTD объяила о плане специальных денежных дивидендов для вознаграждения акционеров
13.01.2026, 15:42 Компания Astronergy выпускает модуль ASTRO N7 Pro для обеспечения профессиональной производительности
13.01.2026, 15:58 CATL открыла крупнейший на Ближнем Востоке объект по послепродажному обслуживанию новых энергоресурсов в Эр-Рияде
13.01.2026, 11:02 Почему рост складов в Казахстане не решает проблему мультитемпературных хабов
12.01.2026, 13:22 Возможностями платформы «Город идей» воспользовались более 650 тысяч жителей столицы
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
