Последние новости
03.07.2026, 08:33 CGTN — что стимулирует доверие людей к правящей партии Китая?
02.07.2026, 18:03 DJI Agriculture повышает точность ведения сельского хозяйства благодаря глобальному запуску двухбатарейной системы распыления Agras T55 и T100
02.07.2026, 18:00 Daqo демонстрирует энергетические решения для распределительных сетей заводской готовности без SF6 на выставке The Smarter E Europe 2026
02.07.2026, 17:26 Reju открывает первый в США научно-исследовательский центр в Коншохокене, штат Пенсильвания
02.07.2026, 17:26 От суда до сада: в партии «Новые люди» бесплатно помогут матерям-одиночкам
01.07.2026, 17:48 Eskom представляет Центр модернизации в партнерстве с Huawei, освещающий будущее цифровой энергетики Южной Африки
01.07.2026, 17:36 В ТРЦ «Облака» и ТРЦ «Июнь» запустились уникальные беговые клубы «АртСтарт»
30.06.2026, 17:02 Эстетика старого Голливуда и летний нуар: Lilia Mai представила новый сингл Vintage Girl
29.06.2026, 18:29 Логисты назвали самые популярные среди заказов россиян товары для активного отдыха
29.06.2026, 08:14 Владимир Постанюк: Каждый должен отвечать за свои поступки
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.
