Последние новости
04.10.2024, 21:43 Комплекс российского производства помогает бороться с недобросовестными строителями
04.10.2024, 20:37 ГК Юзтех и Orion soft создадут комплексное решение для эффективного управления виртуальной инфраструктурой ЦОД
04.10.2024, 09:48 Forbes Life отметил вклад компании «Мария» в развитие мебельной индустрии
03.10.2024, 21:01 35-й Шанхайский фестиваль туризма посвящен местным и международным культурам
03.10.2024, 07:55 CCTV+: Дипломатические миссии Китая провели приемы по случаю национального праздника
02.10.2024, 18:18 Ключевые активы Группы «Уралхим» — в высшей группе ESG-индекса НКР и РБК
01.10.2024, 12:37 Тони Роббинс: Миллион фермерских хозяйств обеспечит себя едой благодаря поставкам «Уралхима»
30.09.2024, 22:09 CGTN: Почему сеть заповедников Китая оказалась бесценной?
30.09.2024, 18:37 Грандиозный фарфор: коллекция Е. Н. Батуриной вызвала огромный интерес экспертов
29.09.2024, 22:08 Жители Подмосковья выдвигают практико-ориентированные экологические проекты
Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации
Медицина
Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.
Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».
В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.