$81.67 €91.6

Последние новости

03.11.2026, 21:20 ICP DAS-BMP представит передовые решения на основе медицинского ТПУ на выставке COMPAMED 2026

03.11.2026, 21:08 HIZENERGY сохраняет статус Tier 1 в рейтинге BloombergNEF на фоне ужесточения критериев оценки в IV квартале 2026 года

03.11.2026, 09:36 Шэньчжэнь представляет тематическую песню и музыкальное видео о городе-организаторе APEC China 2026

03.11.2026, 08:19 HIZENERGY представила аккумуляторные системы накопления энергии для коммерческого и промышленного сектора в поддержку энергетического перехода  

03.11.2026, 08:52 Medicilon представляет революционные лекарства с наградой Excellence in Client Partnership Award

02.11.2026, 08:46 Минобрнауки, школы и детские сады Татарстана получат 120 тысяч бесплатных лицензий офисного пакета Р7-Офис

30.10.2026, 23:33 Эксперты Viatti дали рекомендации по продлению срока службы зимних шин

30.10.2026, 19:11 Юристам нейросеть со ссылками, социологам «Прогнозист», морякам единая платформа: в Москве вручили премию «Технологии и инновации 2026»

30.10.2026, 16:00 «Код индустрии» пройдет в Томске: представители промышленных сфер обсудят новые технологии и решения для предприятий

28.10.2026, 22:03 Эксперты KAMA TYRES рассказали, как снизить расходы на грузовые шины

ВСЕ НОВОСТИ

Ученые нашли одну из причин макулярной дегенерации

Медицина

Ученые Вашингтонского университета определили путь, который ведет к образованию атипичных сосудов, способных вызвать слепоту у людей с возрастной макулярной дегенерацией.

Исследование, проведенное группой под руководством Rajendra S. Apte, проливает свет на одну из ведущих причин слепоты в развитых странах и предлагает потенциальные цели для лечения болезни. «Наше исследование увеличивает понимание того, как конкретные иммунные клетки могут способствовать потере зрения при макулярной дегенерации» сказал доктор Apte. «Это может открыть терапевтические пути, чтобы остановить потерю зрения или даже восстановить его у людей, которые имеют макулярную дегенерацию, основной причину слепоты у люди старше 50 лет».

В ходе экспериментов исследователи выяснили, что аномальный рост кровеносных сосудов связан с макрофагами с высоким уровнем активной формы белка STAT3. Это является причиной значительной потери зрения, и, как поясняет Apte, некоторые соединения могут нарушить действия STAT3 у мышей, защищая кровеносные сосуды от стимулирования роста . Те же соединения могут изменить ход макулярной дегенерации у людей с этим заболеванием. «Теперь у нас есть лучшее представление о том, как эти макрофаги активируются на молекулярном уровне, и мы сможем использовать эти препараты, чтобы остановить или обратить вспять процесс болезни», добавил Apte.