Последние новости
03.11.2026, 21:20 ICP DAS-BMP представит передовые решения на основе медицинского ТПУ на выставке COMPAMED 2026
03.11.2026, 21:08 HIZENERGY сохраняет статус Tier 1 в рейтинге BloombergNEF на фоне ужесточения критериев оценки в IV квартале 2026 года
03.11.2026, 09:36 Шэньчжэнь представляет тематическую песню и музыкальное видео о городе-организаторе APEC China 2026
03.11.2026, 08:19 HIZENERGY представила аккумуляторные системы накопления энергии для коммерческого и промышленного сектора в поддержку энергетического перехода
03.11.2026, 08:52 Medicilon представляет революционные лекарства с наградой Excellence in Client Partnership Award
02.11.2026, 08:46 Минобрнауки, школы и детские сады Татарстана получат 120 тысяч бесплатных лицензий офисного пакета Р7-Офис
30.10.2026, 23:33 Эксперты Viatti дали рекомендации по продлению срока службы зимних шин
30.10.2026, 19:11 Юристам нейросеть со ссылками, социологам «Прогнозист», морякам единая платформа: в Москве вручили премию «Технологии и инновации 2026»
30.10.2026, 16:00 «Код индустрии» пройдет в Томске: представители промышленных сфер обсудят новые технологии и решения для предприятий
28.10.2026, 22:03 Эксперты KAMA TYRES рассказали, как снизить расходы на грузовые шины
Найдена новая стратегия в лечении болезни Альцгеймера
Медицина
Команда Университет Саутгемптона установила, что блокирование рецептора в мозге, ответственного за регулирование иммунных клеток, может защитить от ухудшения памяти и привести к положительным изменениям в прогрессии болезни Альцгеймера.
Первоначально считалось, что болезнь Альцгеймера нарушает иммунную реакцию мозга, но последнее исследование добавляет доказательства того, что воспаление в мозге может на самом деле стимулировать развитие заболевания. Полученные данные свидетельствуют, что за счет снижения этого воспаления, прогрессирование болезни может быть остановлено.
Ученые надеются, что открытие приведет к разработке эффективной стратегии лечения заболевания.
Исследователи использовали образцы тканей, как здорового мозга, так и пораженного болезнью Альцгеймера. Они рассчитывали число иммунных клеток определенного типа, известных как микроглии и обнаружили, что они были более многочисленны в головном мозге при болезни Альцгеймера. Кроме того, активность молекул, регулирующих численность микроглии, коррелирует с тяжестью заболевания.
Затем исследователи изучили эти же иммунные клетки у мышей с болезнью Альцгеймера. Ученые хотели выяснить, может ли блокирование рецептора, отвечающего за регулирование микроглий, CSF1R, улучшить когнитивные навыки. Они дали грызунам ингибитор, который блокирует CSF1R и обнаружили, что он предотвратил рост числа микроглии. Кроме того, ингибитор предотвратил потери связи между нервными клетками в мозге, и мыши показали меньшую потерю памяти и поведенческие проблемы по сравнению с необработанными животными.
Руководитель группы Diego Gomez-Nicola сказал: «Следующим шагом является работа в тесном контакте с нашими партнерами, чтобы найти безопасное и подходящее лекарство, которое должно быть проверено, насколько хорошо оно работает в организме человека».
Эксперт по болезни Альцгеймера Rob Buckle добавил: «Становится все более очевидным, что воспаление является ключевым игроком в ряде нейродегенеративных состояний, и это исследование начинает распутывать биологические процессы, лежащие в основе этой связи».
