Последние новости
05.05.2026, 09:10 Десятилетие обучения без границ: Институт сотрудничества и развития Юг-Юг Пекинского университета отмечает свое 10-летие
05.05.2026, 09:39 Brookfield и The Nuclear Company объединились для создания новой компании с целью ускорения развития атомной энергетики в США
04.05.2026, 23:55 Bitget отмечает 3-летие Blockchain4Youth запуском кампании Boxed for Opportunity ко Дню Bitcoin Pizza Day
04.05.2026, 19:24 Объем торгов CFD на Bitget вырос до $8 млрд на фоне ускоренного роста торговли золотом
03.05.2026, 12:44 Фильмы о текстильных отходах и циркулярности в текстильной промышленности в сериале «Fashion Redressed»
03.05.2026, 12:13 День открытых дверей в кампусе университета CityUHK (Dongguan) 2026 привлекает более 50 000 посетителей
01.05.2026, 15:51 «Русское море» возглавило топ самой продаваемой рыбной продукции в России
01.05.2026, 14:10 Принт в главной роли: 4 бренда Московской недели моды, где рисунок ткани становится высказыванием
30.04.2026, 19:23 Инфраструктура и долговой рынок как точки роста: итоги конференции «Перспектива с Цифрой»
30.04.2026, 18:56 Hisense поднимает моду и культуру с культовой кампанией в честь «Дьявол носит Prada 2» в кинотеатрах 1 мая
Найдена новая стратегия в лечении болезни Альцгеймера
Медицина
Команда Университет Саутгемптона установила, что блокирование рецептора в мозге, ответственного за регулирование иммунных клеток, может защитить от ухудшения памяти и привести к положительным изменениям в прогрессии болезни Альцгеймера.
Первоначально считалось, что болезнь Альцгеймера нарушает иммунную реакцию мозга, но последнее исследование добавляет доказательства того, что воспаление в мозге может на самом деле стимулировать развитие заболевания. Полученные данные свидетельствуют, что за счет снижения этого воспаления, прогрессирование болезни может быть остановлено.
Ученые надеются, что открытие приведет к разработке эффективной стратегии лечения заболевания.
Исследователи использовали образцы тканей, как здорового мозга, так и пораженного болезнью Альцгеймера. Они рассчитывали число иммунных клеток определенного типа, известных как микроглии и обнаружили, что они были более многочисленны в головном мозге при болезни Альцгеймера. Кроме того, активность молекул, регулирующих численность микроглии, коррелирует с тяжестью заболевания.
Затем исследователи изучили эти же иммунные клетки у мышей с болезнью Альцгеймера. Ученые хотели выяснить, может ли блокирование рецептора, отвечающего за регулирование микроглий, CSF1R, улучшить когнитивные навыки. Они дали грызунам ингибитор, который блокирует CSF1R и обнаружили, что он предотвратил рост числа микроглии. Кроме того, ингибитор предотвратил потери связи между нервными клетками в мозге, и мыши показали меньшую потерю памяти и поведенческие проблемы по сравнению с необработанными животными.
Руководитель группы Diego Gomez-Nicola сказал: «Следующим шагом является работа в тесном контакте с нашими партнерами, чтобы найти безопасное и подходящее лекарство, которое должно быть проверено, насколько хорошо оно работает в организме человека».
Эксперт по болезни Альцгеймера Rob Buckle добавил: «Становится все более очевидным, что воспаление является ключевым игроком в ряде нейродегенеративных состояний, и это исследование начинает распутывать биологические процессы, лежащие в основе этой связи».
