Белок, помогающий сердцу, найден учеными

08.08.2017, 08:28 Медицина

Ученые Университета Оттавы, в сотрудничестве с исследователями Университета Карлтона, нашли белок кардиотрофин 1 (CT1), который может обмануть сердце в здоровом росте и накачивать больше крови, как это происходит в ответ на физические упражнения и беременность.

Команда во главе с Линн Мегени показывает, что этот хороший рост сердца сильно отличается от вредного увеличения, которое возникает во время сердечной недостаточности. Они также выяснили, что CT1 может восстановить повреждение сердца и улучшить кровоток в моделях грызунов с сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность является основной причиной смерти и инвалидности в странах с высоким уровнем дохода и растущей проблемой во всем мире. Это происходит, когда сердце не может прокачать достаточно крови через тело, часто потому, что сердечный приступ повреждает сердечную мышечную ткань. «Когда часть сердца умирает, оставшиеся мышцы пытаются адаптироваться, увеличиваясь, но это происходит дисфункциональным способом, и фактически не помогает сердечному насосу», поясняет Мегени.

«Мы обнаружили, что CT1 заставляет сердечные мышцы расти более здоровым образом и стимулирует рост кровеносных сосудов в сердце. Это фактически увеличивает способность сердца перекачивать кровь, точно так же, как это происходит во время упражнений и беременности».

Мегени с коллегами провели множество исследований на мышах, крысах и клетках, растущих в лаборатории. Они сравнивали CT-1 с препаратом фенилэфрин (PE), который, как известно, вызывает плохой сердечный рост. Оказалось, что клетки сердечной мышцы, обработанные CT-1, становятся более длинными и более здоровыми волокнами, в то время как у тех, кто лечился РЕ, они становятся все шире.CT-1 заставлял кровеносные сосуды расти вместе с новой сердечной мышцей и повышал способность органа накачивать кровь, в то время как PE не делает этого.Когда лечение CT-1 прекращается, сердце возвращается к своему первоначальному состоянию, точно так же, как при окончании физической нагрузке или в конце беременности. Однако дисфункциональный рост сердца, вызванный РЕ, необратим.

И CT-1, и PE стимулируют рост сердечной мышцы через молекулярный путь, но CT-1 обладает лучшей способностью контролировать этот путь. «Эта экспериментальная терапия очень интересна, особенно потому, что она дает обещание лечить и левую и правую сердечную недостаточность», утверждает соавтор Дункан Стюарт. «В настоящее время единственным методом лечения сердечной недостаточности является трансплантация. И хотя у нас есть препараты, которые могут уменьшить симптомы сердечной недостаточности, мы не можем решить проблему, а остаточная сердечная недостаточность часто приводит к сердечной недостаточности с течением времени».

Исследователи также отмечают, что хотя физические упражнения могут теоретически иметь те же преимущества, что и CT-1, люди с сердечной недостаточностью обычно ограничены в своей способности тренироваться.