Новая цель в лечении мышечной дистрофии выявлена учеными

01.06.2016, 16:57 Медицина

Команда ученых Ливерпульского университета обнаружили, что мышечные клетки, пострадавшие от мышечной дистрофии, содержат высокие уровни фермента, который ухудшает восстановление мышц. Это открытие дает новую цель для создания новых препаратов от заболевания, которое в настоящее время не имеет никакого лечения.

Мышечная дистрофия представляет собой наследственное генетическое состояние, которое постепенно приводит к ослаблению мышц. Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) является наиболее распространенным, и один из самых тяжелых видов, болезни, которая обычно затрагивает мальчиков в раннем детстве и ведет к инвалидности и преждевременной смерти.

При МДД стволовые клетки, которые обычно восстанавливают поврежденные мышцы, бессильны по причинам, которые остаются неясными. В этом новом исследовании, ученые во главе с Dada Pisconti изучили молекулярный состав среды, в которой обнаруживаются эти мышечные стволовые клетки, в поисках ответственного за нарушение функции. Команда идентифицировала белковый фермент, эластаза нейтрофилов, который более распространен в дистрофических мышцах по сравнению со здоровыми.

Эластаза разрушает несколько белков, обнаруженных в соединительной ткани, которая присутствует в различных органах, в том числе мышцах. В условиях эксперимента, исследователи показали, что повышенные уровни эластазы резко снижают выживаемость и функционирование мышечных стволовых клеток в культуре. Pisconti сказал: «Наши данные свидетельствуют о важности воспаления при мышечной дистрофии, и предполагают, что повышенные уровни эластазы могут играть ключевую роль в прогрессирующей дегенерации мышц, которая наблюдается у пациентов, пострадавших от ДМД. Хотя сейчас нет никакого лечения для мышечной дистрофии, наши следующие шаги, помогут исследовать вопрос о том, какие препараты можно нацелить на эластазы, в качестве потенциальной терапии этого заболевания».