Последние новости
05.05.2026, 09:10 Десятилетие обучения без границ: Институт сотрудничества и развития Юг-Юг Пекинского университета отмечает свое 10-летие
05.05.2026, 09:39 Brookfield и The Nuclear Company объединились для создания новой компании с целью ускорения развития атомной энергетики в США
04.05.2026, 23:55 Bitget отмечает 3-летие Blockchain4Youth запуском кампании Boxed for Opportunity ко Дню Bitcoin Pizza Day
04.05.2026, 19:24 Объем торгов CFD на Bitget вырос до $8 млрд на фоне ускоренного роста торговли золотом
03.05.2026, 12:44 Фильмы о текстильных отходах и циркулярности в текстильной промышленности в сериале «Fashion Redressed»
03.05.2026, 12:13 День открытых дверей в кампусе университета CityUHK (Dongguan) 2026 привлекает более 50 000 посетителей
01.05.2026, 15:51 «Русское море» возглавило топ самой продаваемой рыбной продукции в России
01.05.2026, 14:10 Принт в главной роли: 4 бренда Московской недели моды, где рисунок ткани становится высказыванием
30.04.2026, 19:23 Инфраструктура и долговой рынок как точки роста: итоги конференции «Перспектива с Цифрой»
30.04.2026, 18:56 Hisense поднимает моду и культуру с культовой кампанией в честь «Дьявол носит Prada 2» в кинотеатрах 1 мая
Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности
Медицина
Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.
Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.
«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.
После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.
Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».
