Последние новости
03.11.2026, 21:20 ICP DAS-BMP представит передовые решения на основе медицинского ТПУ на выставке COMPAMED 2026
03.11.2026, 21:08 HIZENERGY сохраняет статус Tier 1 в рейтинге BloombergNEF на фоне ужесточения критериев оценки в IV квартале 2026 года
03.11.2026, 09:36 Шэньчжэнь представляет тематическую песню и музыкальное видео о городе-организаторе APEC China 2026
03.11.2026, 08:19 HIZENERGY представила аккумуляторные системы накопления энергии для коммерческого и промышленного сектора в поддержку энергетического перехода
03.11.2026, 08:52 Medicilon представляет революционные лекарства с наградой Excellence in Client Partnership Award
02.11.2026, 08:46 Минобрнауки, школы и детские сады Татарстана получат 120 тысяч бесплатных лицензий офисного пакета Р7-Офис
30.10.2026, 23:33 Эксперты Viatti дали рекомендации по продлению срока службы зимних шин
30.10.2026, 19:11 Юристам нейросеть со ссылками, социологам «Прогнозист», морякам единая платформа: в Москве вручили премию «Технологии и инновации 2026»
30.10.2026, 16:00 «Код индустрии» пройдет в Томске: представители промышленных сфер обсудят новые технологии и решения для предприятий
28.10.2026, 22:03 Эксперты KAMA TYRES рассказали, как снизить расходы на грузовые шины
Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности
Медицина
Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.
Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.
«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.
После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.
Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».
