Последние новости
21.07.2026, 13:24 Владимир Постанюк: Пенсионные баллы за время с детьми – справедливое признание труда каждой матери
20.07.2026, 18:36 Первый франчайзинговый офис KDL | Медскан открылся в Москве
20.07.2026, 17:57 Генпро: победа на Архитектурной премии Москвы подтверждает высокий уровень экспертизы
18.07.2026, 18:06 Около 650 заявок подали столичные НКО на конкурс грантов Мэра Москвы
17.07.2026, 18:56 Представители бизнеса подготовили более пяти тысяч предложений в рамках «Лета в Москве»
16.07.2026, 18:28 Жители столицы выбрали победителей конкурса «Москва. Традиции. Люди»
16.07.2026, 07:56 NABR: USFWS во второй раз отклонила петицию активистов о включении длиннохвостых макак в список в соответствии с Законом об исчезающих видах
16.07.2026, 06:19 Xinhua Silk Road — дополнительный объект 16-й китайско-российской культурной выставки открывается в Цзямусы, северо-восточная провинция Китая Хэйлунцзян
15.07.2026, 19:40 Коллективы из Китая, Индии и Чили выступят на Международном фестивале искусств «Вдохновение» на ВДНХ
14.07.2026, 16:10 Летние арт-павильоны с товарами столичных брендов посетили уже почти 200 тысяч человек
Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности
Медицина
Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.
Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.
«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.
После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.
Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».
