Последние новости
13.11.2025, 12:16 В Уси состоялся Китайский международный форум интеллектуальных коммуникаций 2025 г.
13.11.2025, 12:48 ECW объявила о гранте в размере US$2 млн для детей, пострадавших от наводнения в Пакистане
13.11.2025, 12:57 Фонд ECW объявил выделении первого гранта на ликвидацию чрезвычайной ситуации в Бангладеш в размере 3,5 млн долларов США
13.11.2025, 12:50 CGTN: Как высокие стандарты открытости Китая способствуют высококачественному развитию
11.11.2025, 20:13 2025 Премия Aurora за пробуждение гуманности присуждена доктору Джамалу Эльтаебу (Jamal Eltaeb)
11.11.2025, 17:17 Стратегии суверенитета и кадров будущего обсудят на Профессорском форуме в Москве
10.11.2025, 17:55 CCTV+: 13-й Глобальный форум телевизионных СМИ прошел в Сиане с призывом усилить голос Глобального Юга
10.11.2025, 16:16 CCTV+: компания CMG запускает 3 специализированных канала на платформах FAST, которые охватят 200 миллионов зрителей по всему миру
10.11.2025, 10:49 Владимир Постанюк поддержал предложение ввести мораторий на платежи по ипотеке после рождения ребенка
08.11.2025, 00:55 Россия формирует новую философию здоровья в странах БРИКС
Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности
Медицина
Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.
Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.
«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.
После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.
Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».