$84.28 €98.29

Последние новости

25.08.2026, 21:39 Университет Соган в Сеуле открывает для иностранных аспирантов STEM-направлений возможность учиться без оплаты обучения

24.08.2026, 14:16 В библиотеках и культурных центрах Москвы пройдет день открытых дверей

23.08.2026, 15:44 Xinhua Silk Road — Представители африканских молодежных СМИ исследуют новые рубежи китайско-африканского сотрудничества в китайской провинции Хунань

23.08.2026, 14:29 Объем поддержанного Москвой экспорта во Вьетнам вырос в 4,5 раза

22.08.2026, 14:29 Программа ко Дню флага России объединит более 200 столичных культурных площадок

21.08.2026, 15:33 От кудрявых пеликанов до лучистых черепах: более 300 детенышей родились в Московском зоопарке в этом году

21.08.2026, 09:44 Savaya Group представляет Zumana — новый пляжный клуб на курорте Кута на побережье Бали

21.08.2026, 08:25 Брокерские услуги в Турции запускает Freedom Holding Corp.

20.08.2026, 15:40 Ландшафтная выставка и экскурсии: в столице проведут IX Фестиваль исторических садов

19.08.2026, 17:44 Компания «Зверолэнд» запускает экосистему для владельцев домашних животных

ВСЕ НОВОСТИ

Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности

Медицина

Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.

Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.

«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.

После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.

Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».