$78.23 €92.09

Последние новости

30.12.2025, 18:39 Ледовое шоу «Белоснежка» Евгения Плющенко и Яны Рудковской стало громким культурным событием, объединив фигурное катание, балет, музыку и высокие технологии

30.12.2025, 14:20 Лауреат премии ОК! «Больше, чем звёзды» и основательница Академии брокеров Нина Суворова о бизнесе, балансе и трендах на рынке элитной недвижимости

30.12.2025, 12:16 17-е собрание IFSB Summit: определение перспективы влияния и стабильности

27.12.2025, 18:31 Цвет Pantone 2026: профессиональный взгляд на Cloud Dancer

27.12.2025, 10:45 CGTN: почему борьба с коррупцией в Китае не прекращается

26.12.2025, 18:48 CGTN: самая жаркая зимняя вечеринка в Китае

25.12.2025, 18:43 В Торгово-промышленной палате России прошел международный круглый стол по итогам 2025 года, организованный «Мнениями» и «Пиар Групп»

25.12.2025, 18:52 Прогнозы и итоги рынка недвижимости 2025 г. от аналитиков CORE.XP

24.12.2025, 21:27 Яркий старт года: ICON SKIN получил награду за инновационный продукт

24.12.2025, 20:41 ESG-практики «Нижнекамскшины» получили оценку рейтинговой группы RAEX

ВСЕ НОВОСТИ

Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности

Медицина

Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.

Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.

«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.

После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.

Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».