$82.37 €95.18

Последние новости

11.08.2026, 18:09 Психолог Алексей Кройтор представил Карту Характеров Москвы

11.08.2026, 12:47 ПРСД: специализированные депозитарии переходят к новой модели работы на рынке ПИФов

10.08.2026, 12:18 От Алушты до Абакана: дизайнеры из 63 регионов России подали заявки на участие в Московской неделе моды

09.08.2026, 12:37 От коломенских калачей до камчатского гребешка: что попробовать на фестивале «Вкусы России» на ВДНХ

09.08.2026, 08:34 Совместная работа с документами: ключевые риски бесконтрольного доступа и как их избежать

09.08.2026, 07:35 Лайфхаки для работы с текстом в табличном редакторе Р7-Офис

08.08.2026, 18:42 Edenex: создание защищенного контура для движения капитала между юрисдикциями

08.08.2026, 12:23 «Музейная столица»: москвичей приглашают поучаствовать в новом проекте на платформе «Город идей»

08.08.2026, 07:02 Hard Rock Cafe и Coca-Cola запускают музыкальный конкурс Hard Rock Rising для начинающих артистов

08.08.2026, 07:12 Coolita запускает первый в Индонезии отраслевой альянс FAST Media Alliance совместно с ведущими телерадиовещательными компаниями

ВСЕ НОВОСТИ

Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности

Медицина

Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.

Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.

«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.

После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.

Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».