$83 €98.3

Последние новости

16.09.2025, 17:39 Масштабный праздник в честь Дня города Москвы устроил кинопарк «Москино»

16.09.2025, 17:10 Фонд Юрия Лужкова наградит самого юного победителя конкурса «Лучший вопрос для Всероссийского экономического диктанта»

16.09.2025, 16:24 Компания UTribe представила постулаты отчета «Gold for All Report» — «Золото для всех»

16.09.2025, 10:31 Сбер вывел на биржу структурные облигации в привязке к криптовалюте с защитой капитала

16.09.2025, 10:58 Розничный бизнес лидирует по зрелости применения ИИ в российских банках

16.09.2025, 09:47 Состоялось заседание рабочей группы по совершенствованию кадрового обеспечения креативных индустрий

16.09.2025, 08:30 Как сайты госучреждений становятся «ближе» к пользователям: цифровая трансформация Кузбасса

15.09.2025, 16:52 Роль подвижных заданий в формировании иноязычных компетенций у студентов вузов

15.09.2025, 12:17 40% до 30 лет: молодежь меняет рынок труда логистики – но дефицит кадров усиливается

15.09.2025, 12:38 Антиквариат в безопасности: от каких устаревших практик бизнес должен отказаться уже в этом году

ВСЕ НОВОСТИ

Нашли молекулу, важную для лечения сердечной недостаточности

Медицина

Исследователи университетов Индианы и Стенфорда, в сотрудничестве с немецкими и испанскими специалистами, нашли молекулу, которая откроет дверь к индивидуальному лечения сердечной недостаточности.

Это заболевание характеризуется недостаточной работой сердца в снабжении организма нужным количеством крови для правильной работы органов. В своих исследованиях, ученые под руководством Javier Díez показывают, что избыток молекулы лизилоксидазы типа 2 приводит к фиброзу сердечной мышцы, что препятствует ее нормальному функционированию и стимулирует развитие сердечной недостаточности. Кроме того, эксперименты подтверждают, что устранение избыточного количества этой молекулы облегчает работу сердца, предотвращая тем самым возникновение и прогресс заболевания.

«Эти результаты свидетельствуют о том, что фермент лизилоксидазы типа 2 может стать мишенью для лечения этого сердечной недостаточности», утверждает Díez.

После того, как активность фермента была описана, следующий шаг заключается в разработке тестов для точного диагноза больных с заболеваниями сердца, которые демонстрируют избыток этой молекулы в своих сердцах.

Кроме того, ученые намерены создавать лекарственные средства для ингибирования этой молекулы для индивидуального лечения каждого пациента. По словам авторов, «эта стратегия может быть особенно ценной в 50% случаев сердечной недостаточности, для которых не существует эффективного лечения в настоящее время. У этих больных, изменение производительности сердца тесно связано с фиброзом сердечной мышцы, и поэтому подавление этого фермента, предлагается в качестве весьма перспективной терапевтической альтернативы».